Page 311 - Ghidul Serviciilor Medicale Synevo, Ediția 2, Volum 3
P. 311

GHIDUL  SERVICIILOR  MEDICALE                          18
                    AL  LABORATOARELOR  SYNEVO        TESTE DE BIOLOGIE MOLECULARĂ




        • cimetidină;
        • celecoxib;
        • ritonavir.
        Asocierea tamoxifenului cu medicamente inhibitorii CYP2D6 poate induce un fenotip de „metabolizator
        lent” chiar dacă genotipul CYP2D6 sugerează o activitate enzimatică normală sau intermediară. Din
        acest motiv este foarte important ca interpretarea rezultatelor să se efectueze în contextul medicaţiei
        asociate.  Deoarece  antidepresivele  sunt  recomandate  adesea  pentru  calmarea  bufeurilor  este
        important să se administreze medicamente care nu compromit activitatea CYP2D6 şi nu reduc astfel
        eficacitatea tamoxifenului .
                          3
        Limite şi interferenţe
        Înaintea de iniţierea unei terapii noi trebuie ţinut cont de faptul că există şi alţi factori care pot influenţa
        metabolismul medicamentelor cum ar fi: dieta, absorbţia digestivă, medicaţia asociată şi, nu în ultimul
        rând, complianţa inadecvată a pacientului .
                                      2
                                        Bibliografie
        1.  Laborator Synevo. Referinţe specifice tehnologiei de lucru utilizate 2007. Ref Type: Catalog.
        2.  Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Tamoxifen
           P450 Genotyping. www.labcorp.com, 2010. Ref Type: Internet Communication.
        3.  Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog: . Cytochrome P450 2D6 Genotyping
           for Tamoxifen Hormonal Therapy. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet
           Communication.
        4.  Roberta Ferraldeschi, William G. Newman. The Impact of CYP2D6 Genotyping on Tamoxifen
           Treatment. In Pharmaceuticals 2010, 3, 1122-1138.








                       18.2.5 Gena VKORC1 (analiză polimorfism genetic)

        Informaţii generale şi recomandări
        Gena VKORC1 localizată pe cromozomul 16 a fost recent identificată ca fiind un element cheie în ciclul
        vitaminei K. Produsul său, subunitatea 1 a epoxid-reductazei vitaminei K, reprezintă ţinta moleculară
        a tratamentului anticoagulant cu derivaţi cumarinici. VKORC1 intervine în regenerarea formei reduse
        a vitaminei K, cofactor esenţial în procesul de γ-carboxilare a proteinelor dependente de vitamina K,
        printre care se numără şi factorii de coagulare II, VII, IX şi X. Derivaţii cumarinici inhibă VKORC1 şi
        reduc astfel producţia factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K.
        La nivelul promotorului genei VKORC1, în poziţia 1639 a fost descrisă o mutaţie punctiformă G > A
        care este asociată cu o expresie scăzută a enzimei VKORC1 şi cu necesitatea unei doze terapautice


                                                                           311
   306   307   308   309   310   311   312   313   314   315   316