int(0)

Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Identificarea germenilor asociati parodontitei

Pret 1620.00 MDL

Пародонтит или пародонтоз – это воспаление опорных тканей зубов (пародонта) и необратимое поражение, которое со временем приводит к потере зубов на зубных дугах. Пародонтит – это эволюционная фаза и / или осложнение гингивита.
Классификация пародонтита претерпела много изменений в последние годы. В настоящее время специалисты в данной области признают как отдельные субъекты: генерализованный хронический периодонтит против локализованный, генерализованный агрессивный периодонтит против локализованный, периодонтит, связанный с системными заболеваниями, периодонтит, связанный с эндодонтическими поражениями и язвенно-некротическим периодонтитом. Из них хронический периодонтит является наиболее распространенным среди взрослого населения 1; 4.
Наряду с индивидуальной генетической предрасположенностью пациента, которая оказывает серьезное влияние на тяжесть клинической картины, существуют микробы, связанные с периодонтитом, которые вызывают воспалительный процесс. Росту этих анаэробных или факультативно аэробных патогенов способствует анаэробиоз пародонта в пространстве 6.
В субгингивальной бляшке было выявлено более 500 видов бактерий, которые представляют собой сложную экологическую нишу. Под влиянием местных или системных факторов некоторые бактерии в субгингивальной зубной биопленке становятся основными этиологическими агентами заболеваний пародонта. Эти полимикробные инфекции включают в большинстве случаев анаэробные грамотрицательные пародонтальные патогены, которые действуют синергетически. Наиболее часто участвующими бактериями являются: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis), Treponema denticola, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Эсикеноблакен, Эсикенобеден, Эсикенобеден, Эсикенобеден, Эсикенобеден, Эсикенобеден, узелок, Эсикенобокод, Эсикеноблокод с прогрессированием заболевания и плохой ответ на лечение1; 6. Таким образом, пародонтальные патогены продуцируют многочисленные факторы вирулентности, которые облегчают колонизацию субгингивальных областей и устойчивость к защитным механизмам хозяина, что в конечном итоге приводит к разрушению поддерживающих тканей зубов. Хотя A. actinomycetemcomitans связан с локализованным агрессивным периодонтитом, P. gingivalis считается основным этиологическим агентом хронического периодонтита. Недавние исследования показали наличие специфических связей между болезнетворными бактериями пародонта, участвующими в возникновении и прогрессировании заболевания. Например, в случаях агрессивного периодонтита сообщалось о связи между Bacteroides forsythus и C. rectus. Sokranski и коллеги также показали, что связь между P. gingivalis, T. denticola и B. forsythus (так называемый «красный комплекс») активно участвует в активных деструктивных фазах хронического периодонтита 4.
В большинстве случаев упомянутые бактерии передаются через слюну членам семьи. Внутрисемейное распространение A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis может оправдать применение лечения всей семьей, чтобы предотвратить повторное заражение пародонтальными патогенами 2.
Хотя наличие патогенных микроорганизмов необходимо для возникновения пародонтита, этих организмов недостаточно для определения прогрессирования заболевания. Иммунный ответ хозяина участвует в модулировании эволюции к разрушению или заживлению тканей. Чрезмерная продукция медиаторов, таких как интерлейкин-1-β, фактор некроза опухолей и простагландины, вызывает стойкий воспалительный процесс, который приводит к разрушению тканей 4.
Механическое удаление зубной биопленки и устранение местных раздражителей являются основой первоначальной пародонтальной терапии. Однако этот терапевтический протокол имеет свои ограничения. Не все пациенты или все области зубов благоприятно и единообразно реагируют на обычную механическую терапию. Низкая эффективность терапии может быть объяснена рядом факторов (местных или общих), связанных с хозяином, формой заболевания и составом биопленки. Кроме того, патогены находятся не только в зубном налете, но и на дорсальной поверхности языка или других областях слизистой оболочки полости рта. Чтобы предотвратить повторное заражение обработанных участков, терапия должна воздействовать на все патогенные микроорганизмы из полости рта и глотки 2.
Учитывая инфекционную природу пародонтита и ограничения механической терапии, применение антибиотиков оправдано при определенных формах заболевания 1; 2; 4.
Антибиотики могут назначаться местно или системно. Хотя местное лечение устраняет риск системных побочных эффектов, существует недостаток, заключающийся в том, что резервуары патогенных микроорганизмов не удаляются полностью и может произойти реколонизация обработанных участков. Системно вводимые антибиотики проникают в пародонтальный карман и поражают бактерии, которые не подвержены механическому лечению и местной терапии антибиотиками. Кроме того, они могут подавлять патогенные микроорганизмы, расположенные на языке и других участках полости рта, обеспечивая ликвидацию инфекций и предотвращая рецидивы.
Решение выбрать местное или системное лечение антибиотиками будет принято стоматологом после правильной оценки преимуществ (лечение пациентов с периодонтитом, устойчивым к традиционному лечению) по сравнению с побочные эффекты (риск развития устойчивых видов бактерий или грибковых инфекций) 4.
По данным Американской академии пародонтологии, системное лечение антибиотиками имеет следующие показания:
– рефрактерный периодонтит, устойчивый к обычному механическому лечению;
– острый периодонтит с ускоренной эволюцией (в сторону некротических форм и абсцессов пародонта)
– агрессивный периодонтит.

Кроме того, курящие пациенты могут получить пользу от системной антибиотикотерапии в сочетании с механическим лечением. Кроме того, пародонтит, вызванный Actinobacillus actinomycetemcomitans, часто требует лечения антибиотиками, поскольку бактерия распространяется по всем поверхностям слизистой оболочки полости рта и может проникать в мягкие ткани 4; 6.
Другим показанием для лечения антибиотиками являются инфекции периимплантов 6.
Чтобы применять целенаправленную антибактериальную терапию и избегать назначения неэффективных лекарств, определенные категории пациентов могут воспользоваться тестами для выявления патогенных бактерий 2.
Микроидентификационные тесты, проводимые в нашей лаборатории, основаны на методике цепной полимеризации (ПЦР) и имеют высокую специфичность для выявления пародонтопатогенных бактерий и определения их относительного количества. Тесты также более чувствительны, чем бактериальные культуры, потому что они идентифицируют микробы по ДНК, независимо от их жизнеспособности (анаэробные бактерии часто очень мало сопротивляются при транспортировке в лабораторию, и культуры могут давать ложноотрицательные результаты для патогенов пародонта).
Микроидентификационный тест A позволяет определить пять важных периодотогенных маркеров: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus и Treponema denticola). В некоторых случаях периодонтита диагностический спектр может быть расширен путем определения 6 других микроорганизмов: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum / periodonticum, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum и Capnocytophaga spp (тест микро-IDent B).
В заключение, микро-IDent тесты полезны для:
– выявление зон риска и раннее распознавание рецидивов;

– выбор подходящего антибиотика и документирование терапевтического успеха;

– оценка риска неудачного имплантации до лечения.

Кроме того, знание микробиологической ситуации позволяет проводить раннюю терапию, которая предотвращает появление или прогрессирование заболевания 6.
Материал – отбор проб производится стоматологом с помощью бумажных палочек, содержащихся в наборе для сбора, обязательно перед механической обработкой или антибиотиками. Используя стерильные щипцы, вставьте палочку в пародонтальный карман до его основания (глубина пародонтального кармана должна быть не менее 4 мм). Палка останется на месте в течение 10 секунд, после чего она будет извлечена и вставлена ​​в передаточную трубку. Максимум 4 образца могут быть собраны из разных пародонтальных мешков. Все палочки для еды от одного и того же пациента будут помещены в одну трубку для переноса. Трубка будет помещена в синий набор для сбора вместе с листом, содержащим данные пациента.
Транспортировка в лабораторию не вызывает проблем, так как определение делаем у ДНК 3; 5; 6.
Стабильность образца – 1 неделя при 2-8 ° С 3.
Метод – мультиплексная полимеризационная цепная реакция (ПЦР) с колориметрическим детектированием 3.
Референтные значения 3; 6
Micro-IDent A
Actinobacillus actinomycetemcomitans Отрицательный
Porphyromonas gingivalis Отрицательный
Prevotella intermedia Отрицательный
Bacteroides forsythus Отрицательный
Treponema denticola Отрицательный

Интерпретация результатов

В случае положительного обнаружения ДНК для каждой патогенной бактерии результат будет сообщаться следующим образом:
«Слабо позитивный», «позитивный», «интенсивно позитивный». Эти способы коммуникации коррелируют с количеством микробов, идентифицированных в образце.
Для руководства стоматолога ниже представлены некоторые возможные схемы лечения антибиотиками в зависимости от выявленных возбудителей, рекомендованные Немецким обществом стоматологии в случае маргинального периодонтита:
Схема, рекомендованная DGZMK (Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde), Nach Flemming & Karch, июнь 1998 г.
Библиография
1. Kenneth S. Kornman, D. D.S., Ph.D. Diagnostic and Prognostic Tests for Oral Diseases: Practical Applications. In Journal of Dental Education, May 2005, vol.69, no.5, 498-/508.
2. J繪rgen Slots, Michael G. Jorgensen. Efficient Antimicrobial Treatment in Periodontal Maintenance Care. In J Am Dent Assoc, 2000, vol 131, No.9, 1293-1304.
3. Лаборатория Synevo. Конкретные ссылки на технологии работы использованы 2008. Ref Type: Catalog.
4. Philippe Bidault, Fatiha Chandad, Daniel Grenier. Szstemic Antibiotic Therapy in the Treatment of Periodontitis. In Journal of the Canadian Dental Association (JCDA), July/August 2007, vol.73, No.6, 515-519.
5. www.hain-diagnostics.com. Products – microIDent.
6. www.zahnarzt/diagnostic.de. Nachweiss von parodontitis-assoziierten Keimen.

Informatii generale si recomandari

Parodontita sau boala parodontala reprezinta inflamatia tesuturilor de sustinere a dintilor (parodontiului) si este o leziune ireversibila, care in timp duce la pierderea dintilor de pe arcadele dentare. Parodontita constituie faza evolutiva si/sau complicatia gingivitei.

Clasificarea parodontitei a cunoscut multe modificari in ultimii ani. In momentul de fata, specialistii in domeniu recunosc ca entitati distincte: parodontita cronica generalizata vs. localizata, parodontita agresiva generalizata vs. localizata, parodontita asociata cu boli sistemice, parodontita asociata cu leziuni endodontice si parodontita ulcero-necrotica. Dintre acestea, parodontita cronica este cea mai frecvent intalnita in populatia adulta1;4.

Alaturi de predispozitia genetica individuala a pacientului, care are o influenta majora asupra severitatii tabloului clinic, exista germeni asociati parodontitei care genereaza procesul inflamator. Cresterea acestor agenti patogeni anaerobi sau facultativ aerobi este favorizata de anaerobioza din spatiul parodontal6.

In placa subgingivala au fost identificate peste 500 specii bacteriene care constituie o nisa ecologica complexa. Sub influenta unor factori locali sau sistemici unele bacterii din biofilmul dentar subgingival devin agentii etiologici primari ai bolii parodontale. Aceste infectii polimicrobiene implica in majoritatea cazurilor patogeni parodontali Gram-negativi anaerobi care actioneaza sinergic. Cele mai frecvent implicate bacterii sunt: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis), Treponema denticola, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum, Capnocytophaga spp. Esecul eliminarii acestor bacterii este asociat cu progresia bolii si un raspuns slab la tratament1;6. Astfel, agentii patogeni parodontali produc numerosi factori de virulenta care faciliteaza colonizarea zonelor subgingivale si rezistenta la mecanismele de aparare ale gazdei conducand in final la distrugerea tesuturilor de sustinere a dintilor. Desi A. actinomycetemcomitans se asociaza cu parodontita agresiva localizata, P. gingivalis este considerat agentul etiologic major al parodontitei cronice. Studii recente au demonstrat prezenta unor asocieri specifice intre bacteriile patogene parodontale implicate in debutul si progresia bolii. Spre exemplu, a fost raportata o asociere intre Bacteroides forsythus si C. rectus in cazurile de parodontita agresiva. De asemenea, Sokranski si colaboratorii au aratat ca asocierea dintre P. gingivalis, T. denticola si B. forsythus (asa-zisul „complex rosu”) este implicata puternic in fazele active destructive ale parodontitei cronice4.

In majoritatea cazurilor, bacteriile mentionate se transmit prin intermediul salivei la membrii unei familii. Raspandirea intrafamiliala a A. actinomycetemcomitans si P. gingivalis ar putea sa justifice aplicarea tratamentului intregii familii, in scopul prevenirii reinfectarii cu patogenii parodontali2.

Desi prezenta agentilor patogeni este esentiala pentru debutul parodontitei, aceste organisme nu sunt suficiente pentru a determina progresia bolii. Raspunsul imun al gazdei este implicat in modularea evolutiei catre destructie tisulara sau vindecare. Productia excesiva a unor mediatori ca interleukina-1-β, factorul de necroza tumorala si prostaglandinele genereaza un proces inflamator persistent care sta la originea destructiei tisulare4.

Indepartarea mecanica a biofilmului dentar si eliminarea factorilor iritanti locali constituie baza terapiilor parodontale initiale. Totusi, acest protocol terapeutic are limitele sale. Nu toti pacientii sau toate regiunile dentare raspund favorabil si uniform la terapia mecanica conventionala. Eficacitatea redusa a terapiei poate fi explicata de o serie de factori (locali sau generali) care tin de gazda, forma de boala si compozitia biofilmului. De asemenea, agentii patogeni nu sunt localizati numai in placa dentara ci si pe fata dorsala a limbii sau alte zone ale mucoasei bucale. Pentru a preveni reinfectia regiunilor tratate terapia trebuie sa afecteze toti patogenii din cavitatea buco-faringiana2.

Avand in vedere natura infectioasa a parodontitei si a limitelor terapiei mecanice folosirea antibioticelor este justificata in anumite forme de boala1;2;4.

Antibioticele pot fi administrate local sau sistemic. Desi prin tratamentul local se elimina riscul reactiilor adverse sistemice exista dezavantajul ca rezervoarele de patogeni nu sunt complet eliminate si se poate produce recolonizarea zonelor tratate. Antibioticele administrate sistemic penetreaza la nivelul pungii parodontale si ataca bacteriile care nu sunt afectate de tratamentul mecanic si de antibioticoterapia locala. In plus, acestea pot suprima si organismele patogene localizate la nivelul limbii si in alte zone ale cavitatii bucale, asigurand eradicarea infectiilor si prevenirea recurentelor.

Decizia de a opta pentru un tratament antibiotic local sau sistemic va fi luata de catre medicul stomatolog dupa evaluarea corecta a beneficiilor (tratarea pacientilor cu parodontita refractara la tratamentul conventional) vs. reactii adverse (riscul de dezvoltare a unor specii bacteriene rezistente sau de infectii fungice)4.

Conform Academiei Americane de Parodontologie tratamentul cu antibiotice pe cale sistemica prezinta urmatoarele indicatii:

parodontite refractare, rezistente la tratamentul mecanic conventional;

parodontite acute cu evolutie accelerata (catre forme necrotice si abcese parodontale)

parodontite agresive.

De asemenea, pacientii fumatori pot beneficia de antibioticoterapie sistemica in asociere cu tratamentul mecanic. Mai mult, parodontita cauzata de Actinobacillus actinomycetemcomitans necesita adesea tratament antibiotic deoarece bacteria este raspandita pe toate suprafetele membranei mucoase a cavitatii bucale si poate invada tesuturile moi4;6.

O alta indicatie de tratament antibiotic sunt infectiile periimplant6.

Pentru aplicarea unei antibioticoterapii tintite si evitarea prescrierii unor medicamente ineficiente anumite categorii de pacienti pot beneficia de teste pentru identificarea bacteriilor patogene2.

Testele micro-IDent efectuate in laboratorul nostru au la baza tehnica polimerizarii in lant (PCR) si prezinta o specificitate inalta pentru identificarea bacteriilor parodontopatogene si stabilirea cantitatii lor relative. Testele sunt de asemenea mai sensibile decat cultura bacteriana deoarece identifica germenii dupa ADN, indiferent de viabilitatea acestora (bacteriile anaerobe rezista adesea foarte putin in cursul transportului catre laborator si culturile pot da rezultate fals negative pentru patogenii parodontali).

Testul micro-IDent A face posibila determinarea celor cinci markeri importanti parodotogeni: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus si Treponema denticola). In unele cazuri de parodontita spectrul de diagnostic poate fi largit prin determinarea altor 6 germeni: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Eikenella corrodens, Campylobacter rectus, Eubacterium nodatum si Capnocytophaga spp (testul micro-IDent B).

Ca o concluzie, testele micro-IDent sunt utile pentru:

identificarea zonelor cu risc si recunoasterea precoce a recidivelor;

– alegerea antibioticului adecvat si documentarea succesului terapeutic;

– evaluarea riscului de implant nereusit inaintea tratamentului.

Mai mult, cunoasterea situatiei microbiologice permite o terapie precoce care impiedica aparitia sau progresia bolii6.

Specimen recoltat – prelevarea probei se face de catre medicul stomatolog cu ajutorul betisoarelor de hartie continute in trusa de recoltare, obligatoriu inaintea tratamentului mecanic sau cu antibiotice. Cu ajutorul unei pense sterile se introduce un betisor in punga parodontala pana la baza acesteia (adancimea pungii parodontale trebuie sa fie de cel putin 4 mm). Betisorul va ramane pe loc timp de 10 secunde, dupa care va fi retras si introdus in intr-un tub de transfer. Se pot recolta maxim 4 probe din pungi parodontale diferite. Toate betisoarele provenite de la acelasi pacient vor fi introduse intr-un singur tub de transfer. Tubul va fi plasat in trusa albastra de recoltare impreuna cu o fisa care contine datele pacientului.

Transportul catre laborator nu ridica probleme, fiind vorba de determinarea ADN3;5;6.

Stabilitate proba – 1 saptamana la 2-8°C3.

Metodareactie de polimerizare in lant (PCR) de tip multiplex cu detectie colorimetrica3.

Valori de referinta3;6

Micro-IDent A

Denumire patogen parodontal Detectie ADN
Actinobacillus actinomycetemcomitans Negativ
Porphyromonas gingivalis Negativ
Prevotella intermedia Negativ
Bacteroides forsythus Negativ
Treponema denticola Negativ

Interpretarea rezultatelor

In cazul detectiilor ADN pozitive,  pentru fiecare bacterie patogena rezultatul va fi raportat astfel:

“slab pozitiv”, “pozitiv”, “intens pozitiv”. Aceste moduri de comunicare se coreleaza cu cantitatea de germeni identificati in proba.

Pentru orientarea medicului stomatolog prezentam mai jos cateva posibile scheme de tratament antibiotic in functie de patogenii identificati, recomandate de Societatea Germana de Medicina Dentara in cazurile de parodontita marginala:

Schema recomandata de DGZMK (Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde) Nach Flemming & Karch, iunie 1998.

Antibiotic Mod de administrare si indicatii

Doze administrate

Metronidazol Sistemic

Local

Parodontita generalizata cu detectie pozitiva pentru Pg, Bf, Td, Pi, (Pm***), Fn si la care nu s-au depistat Aa, Ec****, Cs****.

Numai in cazul modificarilor localizate si a detectiei pozitive de bacterii patogene.

3 x 400 mg/zi

8 zile

Clindamicina* Sistemic Parodontita generalizata cu detectie pozitiva pentru Pg, Bf, Td, Pi,  Pm, Fn si la care nu s-au depistat Aa, Ec****, Cs****. 4 x 300 mg/zisau

2 x 600 mg/zi

7 zile

Amoxicilina Sistemic Parodontita generalizata cu detectie pozitiva pentru Aa, Ec****, Cs****. 3 x 500 mg/zi

8 zile

Amoxicilina +Metronidazol** Sistemic Parodontita generalizata cu detectie pozitiva pentru Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn, Cr, En si la care nu s-au depistat Aa, Ec****, Cs****. 3 x 500 mg/zi(Amoxicilina)

3 x 400 mg/zi

(Metronidazol)

8 zile

Ampicilina/Sulbactam Sistemic Parodontita generalizata cu detectie pozitiva pentru Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn, Ec, Cs si la care nu s-a depistat Aa; doar in caz de alergii la Metronidazol/Clindamicina. 3 x 375 mg/zi

10 zile

Claritromicina Sistemic Numai in cazurile de detectie pozitiva pentru Cr**** si/sau En****. 2 x 250 mg/zi

7 zile

Doxiciclina* Sistemic

Local

In cazul detectiei pozitive de patogeni facultativ anaerobi (mai ales Aa); efectul este incert in cazul bacteriilor strict anaerobe (Pg, Bf, Td, Pi, Pm, Fn, En); se indica doar in cazurile de alergie la Metronidazol, Clindamicina, Amoxicilina.Numai in cazul modificarilor localizate si a detectiei pozitive de bacterii patogene 1 x 200 mg/zi(in prima zi)

1 x 100 mg/zi

20 zile

Completare a schemei (dupa Jervøe-Storm et al. – ZMK 3/2000).

Antibiotic Indicatii

Doze administrate

Ciprofloxacin* Inlocuieste amoxicilina in cazurile de alergie la peniciline 2 x 500 mg/zi

10 zile

Metronidazol +Ciprofloxacin* Infectii mixte cu Aa si bacterii strict anaerobe (Pi, Pg, Bf, Td, etc) la pacientii alergici la peniciline. 2 x 500 mg/zi2 x 500 mg/zi

8 zile

Aa  Actinobacillus actinomycetemcomitans Pm   Peptostreptococcus micros

Pg  Porphyromonas gingivalis Fn     Fusobacterium nucleatum

Bf   Bacteroides forsythus Cr    Campylobacter rectus

Td  Treponema denticola En    Eubacterium nodatum

Pi Prevotella intermedia Ec    Eikenella corrodens

Cs     Capnocytophaga spp.

*         Doar in cazurile de alergie la antibiotice alternative

**       Asocierea clasica de antibiotice “Cocktail Winkelhoff” (van Winkelhoff et al. 1989, J Clin

Periodontol, Vol.16: 128-131) recomanda 3 x 375 mg/zi Amoxicilina si 3 x 250 mg/zi

Metronidazol timp de 8 zile. DGZMK recomanda folosirea unor doze mai mari insa pot fi

folosite si dozele mai mici.

***      In cazul unei detectii “intens pozitive“ pentru Pm se prefera administrarea de Clindamicina

datorita rezistentei bacteriene potentiale.

****     In cazul unor detectii “intens pozitive“ si a unor elemente clinice relevante6.

Bibliografie

1. Kenneth S. Kornman, D. D.S., Ph.D. Diagnostic and Prognostic Tests for Oral Diseases: Practical Applications. In Journal of Dental Education, May 2005, vol.69, no.5, 498-/508.

2. Jørgen Slots, Michael G. Jorgensen. Efficient Antimicrobial Treatment in Periodontal Maintenance Care. In J Am Dent Assoc, 2000, vol 131, No.9, 1293-1304.

3. Laborator Synevo. Referinte specifice tehnologiei de lucru utilizate 2008. Ref Type: Catalog.

4. Philippe Bidault, Fatiha Chandad, Daniel Grenier. Szstemic Antibiotic Therapy in the Treatment of Periodontitis. In Journal of the Canadian Dental Association (JCDA), July/August 2007, vol.73, No.6, 515-519.

5. www.hain-diagnostics.com. Products – microIDent.

6. www.zahnarzt/diagnostic.de. Nachweiss von parodontitis-assoziierten Keimen.

< inapoi la lista

Pret 1620.00 MDL