Reducerea capacitaţii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraţiei de hemoglobină din eritrocite, fie a reducerii numărului de eritrocite din circulaţie) se manifestă prin paloare, care se instalează lent în anemia cronica şi rapid în anemia consecutivă unei hemoragii, răcirea extremităţilor din cauza reducerii metabolismului din ţesuturi, respiraţie accelerată care asigură o creştere a cantităţii de oxigen fixată pe hemoglobină, tahicardie (adică creşterea frecvenţei bătăilor inimii) pentru a compensa reducerea cantităţii de sânge care transportă oxigen.

Din cauza oxigenării insuficiente a sistemului nervos, mai pot apărea o serie de simptome cum ar fi: ameţeli, cefalee (durerile de cap), astenie.

Anemiile posthemoragice se caracterizează prin scăderea masivă a numărului de hematii precum şi a cantităţii de hemoglobină. O formă gravă a anemiei acute posthemoragice este însoţită de şoc sau colaps cardiovascular. Forma cronică apare după pierderi mici, dar repetate, de sânge, prelungite deseori timp de luni şi ani, ducând la epuizarea măduvei osoase şi a rezervelor de fier ale organismului. Aceasta situaţie apare în caz de ulcer duodenal sângerând, hemoroizi, colită ulceroasă, cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină şi sângerări uterine abundente.

Anemia feriprivă se caracterizează prin încărcarea redusă cu hemoglobină a hematiilor şi apare la persoanele care primesc prin alimentaţie cantităţi insuficiente de fier, la cele cu absorbţie defectuoasă de fier prin intestin, la cele la care consumul de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum şi în utilizarea defectuoasă a fierului (tumorile maligne şi infecţii).

Talasemiile sunt boli genetice (transmise ereditar) caracterizate prin afectarea sintezei globinei (proteina specifică hemoglobinei). Majoritatea sunt forme minore de boală caracterizate prin persistenţa de-a lungul vieţii a unei anemii uşoare, asimptomatice sau cu simptomatologie discretă. Formele intermediară şi majoră ale talasemiei sunt rare, dar foarte grave.

Anemia pernicioasă (megaloblastică, Biermer) se caracterizează prin lipsa de maturaţie a globulelor roşii din cauza fie a unui aport insuficient de vitamina B12 şi/sau acid folic, fie a unei absorbţii necorespunzătoare (orice afecţiune gastrică care scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigură absorbţia vitaminei B12).

Anemiile hemolitice apar în urma unei distrugeri exagerate a globulelor roşii, distrugeri datorate fie calităţii defectuoase a hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvină, fie distrugerii într-un ritm prea accelerat a hematiilor de către splină. Factorii chimici care pot declanşa anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul, sulfamidele, fenacetina, toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor paraziţi (exemplu: malaria) precum şi unele toxine provenite din ciuperci sau veninuri de şarpe şi păianjen. O anemie hemolitică foarte gravă se produce în cursul transfuziilor cu sânge incompatibil.

Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice şi sunt consecinţa incapacităţii măduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar în special în bolile maligne ale sângelui (leucemii acute şi cronice) sunt asociate cu o scădere a numărului de trombocite, din a căror cauză, alături de anemie, apar şi hemoragii care vor accentua anemia.

Efectuarea unei hemograme complete reprezintă investigaţia primară obligatorie la care se adaugă, în anumite cazuri (stabilite de către medicul de laborator în funcţie de aspectul hemogramei), examinarea frotiului de sânge. O hemogramă completă (care în laboratoarele moderne se face în 1-5 minute datorită aparaturii ultraperformante) cuprinde:

• numărul de hematii – care în anemie poate fi scăzut, normal sau crescut în funcţie de vechimea anemiei şi de capacitatea măduvei osoase de a compensa anemia
• hematocritul – care în anemii este scăzut
• hemoglobina – care de asemenea este scăzută
• volumul eritrocitar mediu (VEM) ne dă informaţii asupra mărimii hematiei – este scăzut în anemiile feriprive şi talasemii, normal în anemii posthemoragice, crescut în anemia pernicioasă
• hemoglobina eritrocitara medie (HEM) – este scăzută în anemiile feriprive şi alte anemii care merg cu scăderea sintezei de hemoglobină (talasemii), normală în anemiile posthemoragice recente, crescută în anemia pernicioasă
• concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM) este scăzută în anemiile feriprive şi alte anemii care merg cu scăderea sintezei de hemoglobină şi normală în restul anemiilor

Restul parametrilor unei hemograme (număr de trombocite, volumul trombocitar mediu, trombocitocritul, numărul de leucocite şi formula leucocitară) constituie, în multe cazuri, informaţii utile care ne pot avertiza asupra unei cauze a anemiei (leucemii, trombocitopenii, etc.).

Examinarea microscopică a frotiului se sânge (preparat obţinut prin întinderea în strat subţire pe o lamă de sticlă a unei picături de sânge urmată de colorarea acestuia) reprezintă modalitatea de studiere a morfologiei celulelor sangvine, de apreciere a cantităţii de hemoglobină din hematii, a numărului de leucocite şi trombocite din sânge, informaţii suplimentare care vor ajuta la stabilirea tipului de anemie.

Pentru confirmarea diagnosticului provizoriu stabilit după examenul clinic şi investigaţiile primare, sunt necesare şi alte investigaţii cum ar fi: dozarea sideremiei (determinarea fierului din sânge), capacitatea totală de legare a fierului (CTLF), feritina, haptoglobina, transferina, bilirubina, lactat dehidrogenaza (LDH), testul Coombs, electroforeza de hemoglobină, etc. Se poate ajunge în unele situaţii până la puncţie medulară pentru examinarea măduvei osoase.

În cursul tratamentului unei anemii este foarte important să se urmărească, pe lângă hemograma completă, şi numărul de reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor) care ne vor da informaţii asupra eficienţei tratamentului.

Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este înlocuirea rapidă a sângelui pierdut (după ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii.

În anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare producţiei de hematii şi de hemoglobină (anemie prin lipsa de fier, prin lipsa de vitamine) se administrează, după caz şi în cantităţile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc.

În anemiile produse de o hemoliză crescută se administrează hormoni corticoizi sau se îndepărtează operator splina.

În anemiile provocate de infecţii se face tratament antiinfecţios corespunzător (cu antibiotice sau alte preparate), iar în cele provocate de cancer se face tratamentul bolii de bază.

Cel mai bun tratament este însă prevenţia. O atenţie deosebită trebuie acordată regimului alimentar la care ne supunem cu sau fără voie zilnic şi care trebuie să conţină cantităţi adecvate de minerale şi vitamine.

De asemenea, în cazul talasemiilor minore, medicul trebuie să-i explice pacientului natura bolii, precum şi riscul de a avea descendenţi afectaţi (în cazul unui cuplu în care unul sau ambii parteneri prezintă această afecţiune). În cazul în care ambii parteneri suferă de această afecţiune, există riscul ca descendenţii să prezinte forma gravă a bolii şi, de aici, importanţa sfatului genetic. Tratamentul aplicat în această situaţie nu poate trata cauza, ci doar simptomele şi complicaţiile induse de leziunile genetice.

Dr. Liliana Lup
Laboratorul Synevo Satu Mare
Dr. Ileana Apostolescu
Laboratorul Synevo Bucureşti