int(0)

Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Potasiu seric

Pret 40.00 MDL

Общая информация

Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. 90% калия сосредоточено внутри клетки, и только небольшие количества присутствуют во внеклеточном пространстве. Подавляющее большинство калия (90%) находится в ионной форме, а остальная часть связана с белками. Калий играет важную роль в физиологических процессах сокращения мышц, функциональной деятельности сердца, проведения нервных импульсов, ферментных процессах, в обмене веществ, поддержании кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, анаболизме белка и гликогенообразовании. Анаболические процессы сопровождаются фиксацией K+ в клетке, а катаболические — его высвобождением. Суточное потребление калия составляет 60-100 ммоль (2,34-3,9 г). Почти такое же количество выделяется мочой, около 2% выводится с каловыми массами и потом. Калий, потребляемый с пищей, всасывается в тонком кишечнике и выводится почками в течение 24 часов. Даже при недостаточном потреблении продуктов, содержащих калий, 40-50 мг-экв калия выводится с мочой ежедневно. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотно-щелочного равновесия, при этом ионы водорода заменяются на ионы Na+ и K+ в почечных канальцах. Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2. Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Внешний баланс калия регулируется секрецией калия в дистальных отделах канальцев и коллекторов. Модулятором почечной экскреции калия и, в дальнейшем, внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, содержание натрия и скорость тока в дистальных отделах канальцев, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов, реакция дистальных канальцев на минералокортикоиды, тип и активность анионов. Концентрация калия зависит от гормонов надпочечников, которые стимулируют экскрецию калия. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев. При наличии метаболического или дыхательного алкалоза, К+ поступает в клетки, вызывая гипокалиемию, связанную с нарастанием экскреции калия с мочой, по причине гиперальдостеронизма и роста концентрации бикарбоната в дистальных отделах канальцев. При остром метаболическом ацидозе, вызванным неорганическими кислотами (NH4Cl, HCl), K+ выходит из клетки в обмен на Н+ и приводит к острой гиперкалиемии; при ацидозе, вызванном органическими кислотами (лактат, кетоновые тела), гиперкалиемия появляется вторично после волемического истощения и снижения скорости мочевыделения. Изменения калиевого обмена определяются вместе с нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного баланса и с характерными изменениями ЭКГ, произошедшими в условиях изменений концентрации калия. Концентрация калия в крови до уровня менее 3,5 ммоль/л (гипокалиемия) может привести к тяжёлым нарушениям: нарушению сердечного ритма, слабости мышц, появлению вялых параличей, прекращению перистальтики кишечника, запорам, вздутию живота, повышенной утомляемости. Увеличение концентрации калия в крови выше 5,1 ммоль/л (гиперкалиемия) сопровождается нарушениями ритма сердца, при очень высоких концентрациях калия в крови (до 12-13 ммоль/л) возможна остановка деятельности сердца или паралич дыхательных мышц.

Показатель Характеристика
Материал Венозная кровь
Правила подготовки пациента Стандартные
Транспортная среда, пробирка Вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы
Правила и условия транспортировки, стабильность пробы Стандартные
Метод тестирования Потенциометрический (ISE)
Интерферирующие факторы. Медикаменты
Повышают Снижают
Сукцинилхолин, НПВП, препараты дигиталиса Пенициллины, аминогликозиды, цисплатин, маннит
Показания к назначению
Калий – один из показателей водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса

· Патология функции почек;

· патология сердечно-сосудистой системы;

· надпочечниковая недостаточность;

· контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов

Интерпретация результатов
Повышение уровня Снижение уровня
· Уменьшение выделения калия почками при: ОПН, ХПН, олигурии, анурии;

· заболевания, связанные с повреждением клеток:

гемолиз эритроцитов, ДВС-синдром, ожоги, тяжёлые травмы мышц, рабдомиолиз,

тканевая гипоксия, синдром лизиса опухоли;

· массивное парентеральное введение калия;

· тяжёлый метаболический ацидоз и шок;

· дегидратация (обезвоживание);

· хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);

· диабетическая кома до начала инсулинотерапии, декомпенсированный сахарный диабет;

· псевдогипоальдостеронизм;

· тромбоцитоз при некоторых хронических миелопролиферативных синдромах;

· приём калийсберегающих диуретиков

· Снижение экскреции К+ с мочой, и метаболический ацидоз

или алкалоз (внепочечные потери K+): диарея, рвота, фистулы,

прием слабительных, обильная потливость, сильные ожоги;

· снижение экскреции К+ с мочой без метаболического ацидоза

или алкалоза: парентеральная терапия без дополнительного

поступления калия, голодание, анорексия, мальабсорбция,

хронический алкоголизм, лечение анемии препаратами железа,

витамина В12 или фолиевой кислоты;

· повышенная экскреция К+ и метаболический ацидоз:

почечный канальцевый, диабетический или алкогольный

кетоацидоз;

· повышенная экскреция К+ и нормальным уровнем рН

(обычно почечного происхождения): восстановление после

обструктивной нефропатии, гипомагниемии, периодический

гипокалиемический паралич, моноцитарный лейкоз;

· врожденная гиперплазия надпочечников (связано с

метаболическим алкалозом);

· инфекционный мононуклеоз;

· интенсивная физическая нагрузка;

· инъекции глюкозы, связанные с повышением уровня инсулина;

· стресс;

· снижение температуры тела

Informatii generale

Potasiul este principalul electrolit (cation) si constituent al sistemului tampon din lichidul intracelular. 90% din potasiu este concentrat in interiorul celulei, doar mici cantitati fiind prezente in oase si sange. Celulele lezate elibereaza potasiul in sange1.

Tot potasiul continut in alimente este absorbit la nivelul intestinului subtire5. Organismul este adaptat pentru excretia eficienta a potasiului. In mod normal 80-90% din potasiu este excretat prin urina, iar restul prin transpiratie si scaun1. Potasiul din alimente este eliminat renal in decurs de 24 ore5. Chiar si atunci cand nu exista aport de potasiu (in conditii de post), 40-50 mEq sunt excretati in urina zilnic1. Rinichii nu conserva potasiul si atunci cand exista un aport alimentar inadecvat se va produce o deficienta severa. Balanta potasica este mentinuta la adult in conditiile unui aport alimentar de 80-200 mEq/zi1.

Marea majoritate a potasiului (90%) se afla sub forma ionica, restul fiind legat de proteine. Potasiul este indispensabil unei desfasurari normale a fenomenelor electrice de membrana. De  asemenea joaca un rol important in conducerea nervoasa, contractia musculara, echilibrul acido-bazic, presiunea osmotica, anabolismul proteic si formarea glicogenului1. Procesele anabolice se insotesc de fixarea K+ in celula, iar cele catabolice de eliberarea lui. Potasiul se concentreaza cu predilectie in muschii striati, miocard si ficat. Impreuna cu calciul si magneziul, K+ controleaza contractia si debitul cardiac. Deficitul de potasiu poate fi evidentiat pe o electrocardiograma prin prezenta undei U1.

Ionii de potasiu si sodiu sunt importanti in reglarea renala a echilibrului acido-bazic, ionii de hidrogen fiind substituiti pentru ionii de Na+ si K+ in tubul renal. Bicarbonatul de potasiu este principalul tampon anorganic intracelular. In deficitul de potasiu se produce acidoza intracelulara, la care centrii respiratori raspund prin  hiperventilatie ce conduce la scaderea pCO2 1.

Cresterea si scaderea concentratiei potasiului plasmatic sunt determinate de perturbari ale balantei externe si interne a potasiului. Balanta externa a potasiului este reglata de secretia potasiului in tubii distali si colectori. Modulatorii excretiei renale a potasiului si prin urmare, ai balantei externe, sunt: aportul alimentar de potasiu, continutul de sodiu si rata fluxului in tubii distali, echilibrul acido-bazic, activitatea mineralocorticoizilor, responsivitatea tubilor distali la mineralocorticoizi, tipul si disponibilitatea anionilor5.

Concentratia potasiului este afectata de hormonii corticosuprarenalieni, care stimuleaza excretia urinara a potasiului. Mineralocorticoizii determina direct secretia de potasiu in tubii distali; glucocorticoizii actioneaza indirect, prin cresterea ratei filtrarii glomerulare si a fluxului urinar, precum si cresterea cantitatii de sodiu in tubii distali1;5.

In prezenta alcalozei metabolice sau respiratorii, K+ intra in celule cu aparitia hipopotasemiei asociata cu cresterea excretiei urinare a potasiului, datorata hiperaldosteronismului si cresterii disponibilitatii bicarbonatului in tubii distali. In acidoza metabolica acuta determinata de acizi anorganici (NH4Cl, HCl), K+ iese din celule la schimb cu H+ cu hiperpotasemie acuta; in acidoza determinata de acizi organici (lactat, corpi cetonici) hiperpotasemia apare secundar depletiei volemice si scaderii ratei fluxului urinar5.

Modificarile metabolismului potasiului se apreciaza concomitent cu tulburarile echilibrului hidrosalin si acido-bazic si cu modificarile electrocardiografice caracteristice, survenite in conditiile variatiilor de concentratie ale potasiului1.

Recomandari pentru determinarea potasiului seric – investigarea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic in diverse conditii patologice: boala Addison, insuficienta renala acuta si cronica, coma uremica, cetoacidoza diabetica, obstructie intestinala, pierderi gastrointestinale, hipertensiune, aritmii, alcoolism cu delirium tremens, administrarea de diuretice, preparate cortizonice si digitalice, monitorizarea pacientilor care necesita terapie intensiva, monitorizarea tratamentului acidozei1;4;5.

Pregatire pacient – à jeun (pe nemancate) sau postprandial; se vor evita:

•  acele de punctie foarte subtiri, recoltarea de sange din vene cu calibru foarte mic (produc hemoliza mecanica);

• staza venoasa provocata de garou si strangerea pumnului in timpul recoltarii (creste K+ cu 10-20% datorita acidozei);

•  recoltarea din bratul prin care pacientul a primit recent o transfuzie;

•  efectuarea activitatilor musculare intense cu bratul din care urmeaza sa se recolteze proba de sange (valori fals crescute cu 10-20%)1;3;5.

Specimen recoltat – sange venos3.

Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator3.

Prelucrare necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare intr-un interval <2h3.

Volum proba – minim 0.5 mL ser3.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat3.

Stabilitate proba – serul pastrat in tuburi inchise ermetic este stabil: 14 zile la temperatura camerei, 14 zile la 2-8°C si timp indelungat la -20°C3.

Metoda potentiometrica ISE (ion selective electrode)3.

Valori de referinta3

Varsta

Valori (mmol/L)

0 – 7 zile

3.2 – 5.5

8 – 30 zile

3.4 – 6

2 – 6 luni

3.5 – 5.6

7 – 11 luni

3.5 – 6.1

12 luni – 18 ani

3.3 – 5

Adulți

3.5 – 5.1

Factor de conversie: mmol/L = mEq/L.

Limita de detectie – 1.5 mmol/L3.

Valori critice – nivel scazut: <2.5 mmol/L; nivel crescut: >6.5 mmol/L4 

Interpretarea rezultatelor

Cresteri (hiperkaliemie) 

Hiperkaliemie asociata cu excretie renala normala de K+:

• aport de K+ >200 mmol/24 ore in conditiile unui aport de Na+ foarte redus, • traumatisme musculare masive, rabdomioliza, sindrom de liza tumorala, • hemoliza, • CID, • acidoza metabolica, • administrare de succinilcolina, • intoxicatie digitalica, • diabet zaharat decompensat, •paralizie periodica hiperkaliemica (rara).

Hiperkaliemie asociata cu excretie renala scazuta de K+:

 • insuficienta renala, • criza addisoniana, • trimetoprim-sulfametoxazol, • antiinflamatorii nonsteroidiene, • diuretice care economisesc K+, • pseudohipoaldosteronism, • tipul IV de acidoza tubulara renala4;5.

Scaderi (hipokaliemie)

Diuretice care nu economisesc K+ (furosemid, tiazide).Hipokaliemie asociata cu scaderea excretiei urinare de K+ si acidoza sau alcaloza metabolica (pierderi extrarenale de K+): • diaree, •  varsaturi, •  fistule, •  administrarea de laxative, •adenoame viloase, •  transpiratii profaze, • arsuri severe. Hipokaliemie asociata cu scaderea excretiei urinare de K+ dar fara acidoza sau alcaloza metabolica: • terapie parenterala fara suplimentare de potasiu, •  inanitie, anorexie, • malabsorbtie, •  alcoolism cronic, • cresterea rapida a masei celulare in tratamentul anemiei cu fier, vitamina B12 sau acid folic. Hipokaliemie asociata cu cresterea excretiei urinare de K+ si acidoza metabolica: • acidoza tubulara renala, • cetoacidoza diabetica sau alcoolica.Hipokaliemie asociata cu cresterea excretiei urinare de K+ si pH normal (de obicei indusa renal): •recuperarea dupa nefropatie obstructiva, • peniciline, aminoglicozide, cisplatin, manitol, •hipomagneziemie, • paralizia periodica hipokaliemica (boala ereditara rara), • leucemii monocitare (cu productie crescuta de lizozim). Hipokaliemie asociata cu excretie urinara crescuta de clor (asociata cu alcaloza metabolica): •sindrom Bartter si pseudo-Bartter (varsaturi frecvente), •  hiperaldosteronism primar si secundar, •hipercortizolism, • sindrom Liddle, • hiperplazie adrenala congenitala4;5. 

Limite si interferente

Leucocitoza >100000/μL poate determina falsa hiperkaliemie, daca proba nu este procesata intr-o ora (leucocitele elibereaza K+). Pacientii cu trombocitoza din cadrul unor sindroame mieloproliferative cronice pot avea valori fals crescute, datorita numarului mare de trombocite care elibereaza potasiu in cursul coagularii. La acesti pacienti se recomanda efectuarea potasiului din plasma (proba de sange recoltata pe heparina)2;4.  Activitatea fizica intensa, infuzia de glucoza asociata cu insulina determina hipopotasemie. Stresul (ex.: infarct miocardic, astm bronsic) determina hipopotasemie prin descarcarea de catecolamine, care determina trecerea K+ din compartimentul extracelular in cel intracelular prin stimularea receptorilor β-adrenergici.

In prezenta mononucleozei infectioase, dar si ca urmare a unei tare mostenite, leucocitele si eritrocitele pot pierde rapid K+ in vitro.

Scaderea temperaturii sangelui total determina cresterea K+ plasmatic ca urmare a eliberarii din celule.

• Medicamente

Cresteri: amilorid, amfotericina B, atenolol, azatioprina, azitromicina, canabis, cefotaxim, ciclosporina, clofibrat, danazol, dexametazona, digoxin, doxorubicina, eritropoetina, etretinat, heparine cu greutate moleculara mica, indometacin, inhibitori ai enzimei de conversie, izoniazid, ketoconazol, labetalol, litiu, lovastatin, manitol, metiltestosteron, metoprolol, naproxen, netilmicina, nifedipina, norfloxacin, ofloxacin, penicilina, pentamidina, pindolol, piroxicam, propranolol, spironolactona, sulindac, tacrolimus, timolol, triamteren, trimetoprim, zalcitabin2.

Scaderi: acetazolamida, albuterol, aspirina, azatioprin, bumetanid, carbamazepin, carbenicilina, cefalexin, clorochina, clorotiazid, cisplatin, corticosteroizi, dobutamida, fluconazol, flucitozina, furosemid, gentamicina, imatinib, insulina, itraconazol, ketoprofen, laxative, levodopa, litiu, metilprednisolon, metoclopramid, moxalactam, naproxen, neomicina, nifedipina, ondansetron, pamidronat, penicilina, piperacilina, plicamicina, prednisolon, prednison, spironolactona, streptozocin, tacrolimus, tetraciclina, teofilina, ticarcilina, tobramicina, triamteren, trimetoprim, zalcitabin2.

• Interferente analitice

Hemoliza determina valori fals crescute (nu se recomanda testarea serurilor hemolizate!).

 

 Bibliografie

1. Frances Fischbach. Pulmonary Function, ANGs and Electrolyte Studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8 Ed., 2009, 1003-1007.

2. Frances Fischbach. Effects of the Drugs on Laboratory Tests. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins, USA,8 Ed., 2009, 1249-1250.

3. Laborator Synevo. Referinte specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.

4. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Potassium, Serum. www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.

5. Lothar Thomas. Electrolyte and Water Balance. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 306-313.

< inapoi la lista

Pret 40.00 MDL