int(0)

Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Borrelia IgG, IgM in LCR/ser

Pret 2880.00 MDL

Borrelia burgdorferi (B.b.) принадлежит к отряду Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia и была выделена в 1982 году из кишечника клеща Ixodes dammini доктором Вилли Бургдорфером, чье имя оно носит2.
Изучение антигенных различий между штаммами, выделенными в Америке и Европе, позволило выявить причастность к патологии человека трех генотипов, которые составляют комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato: Borrelia burgdorferi sensu stricto (который включает в себя все штаммы, выделенные в Северной Америке), B. garinii и B. afzelii. Все три генотипа циркулируют в Европе, но преобладают B. garinii и B. afzelii1; 2; 5; 9; 10.
Болезнь Лайма – это мультисистемная болезнь, вызванная укусом клеща, зараженным Borrelia burgdorferi.
Неврологические проявления могут возникать на первой стадии заболевания. Приблизительно у 15% нелеченных пациентов развивается острый асептический менингит в первые 3 месяца. Симптомы обычно появляются через 2-10 недель после заражения и характеризуются: головной болью, ригидностью затылочных мышц или светобоязнью. Менингеальное поражение может сопровождаться краниальной или периферической радикулоневропатией, при этом наиболее поражена пара VII черепных нервов. Двусторонний паралич лицевого нерва наблюдается у 35% пациентов. Черепная невропатия также может поражать пары: II, III, IV, V, VI, VIII. При поражении зрительного нерва у пациентов наблюдается отек папилля и рефлекторный синдром Аргайлла-Роберсона.
На 2-й стадии заболевания наблюдаются проявления синдрома Баннварта (клещевой менингополиневрит, лимфоцитарный менингорадикулит или хронический лимфоцитарный менингит), которые включают черепный неврит без головной боли и лимфоцитарный плеоцитоз.
3 стадия заболевания характеризуется: энцефалопатией, периферической сенсорной нейропатией и энцефаломиелитом.
Боррелиозная энцефалопатия является наиболее распространенной формой и проявляется в виде легкого состояния путаницы, сопровождающегося нарушениями памяти, концентрации внимания, сна, личности или речи, которые возникают через месяцы или годы после заражения. Депрессия и раздражительность также являются общими проявлениями.
Боррелий-индуцированный энцефаломиелит является редким, но тяжелым и медленно прогрессирующим проявлением, которое встречается при диссеминированной форме заболевания. Симптомы могут прогрессировать постепенно или периодически – ремиссия с частичным облегчением после приступов. Наиболее распространенными клиническими проявлениями являются гемипарез, атаксия, судороги, когнитивные нарушения, дисфункция мочевого пузыря и потеря слуха. Миелит присутствует у 50% пациентов. Прогрессирующий спастический парапарез или тетрапарез являются распространенными формами заболевания на этой стадии.
Пациенты с периферической невропатией обычно сообщают о перемежающихся парестезиях, и наиболее частым обнаружением после обследования является снижение вибрационной чувствительности конечностей.
Психические проявления противоречивы и включают депрессию, беспокойство, психоз (шизофрения, биполярное расстройство и деменция) 3; 8.
Интратекальный синтез анти-Borrelia IgG и IgM антител обычно наблюдается через 3-6 недель после заражения у 60-90% пациентов7. Интратекальное присутствие специфических антител следует оценивать с учетом основных переменных спинномозговой жидкости, таких как: клеточность, общая концентрация антител IgG и IgM, концентрация альбумина. Для более точной количественной оценки интратекального синтеза иммуноглобулина необходимо применять гиперболическую функцию, чтобы различать белковые фракции, полученные из крови, и ЦНС, присутствующие в CSF, соответственно (диаграмма Рейбера) 6.
Недавние исследования предполагают наличие 4 из следующих 5 критериев для установления диагноза нейроборрелиоза:
– отсутствие истории нейроборрелиоза;
-анти-Borelia burgdorferi антитела в CSF;
-индекс специфичности антител (ASI) положительный;
– клинически благоприятный ответ после соответствующего лечения антибиотиками;
-отсутствие альтернативного диагноза8.
Рекомендации по определению Borrelia burgdorferi – IgG в CSF / сыворотке – диагностика инфекций ЦНС, связанных с Borrelia burgdorferi6.
Подготовка пациента – пациент информируется о процедуре сбора урожая6.
Собранный образец – необходимо собрать 2 образца: а) спинномозговую жидкость, собранную при люмбальной пункции и б) венозную кровь6.
Урожайный контейнер – а) стерильный контейнер; б) вакутейнер без антикоагулянта с / без разделяющего геля6.
Обработка, необходимая после сбора урожая – отделение сыворотки центрифугированием6.
Минимальный объем теста – 1) 2 мл; 2) 1 мл6.
Причины отторжения образца – гемолизированная сыворотка; плазма вместо сер6.
Стабильность образца – 7 дней при 2-80 ° С как для сыворотки, так и для CSF6.
Метод – нефелометрический (для определения альбумина, общего IgG и IgM антител в сыворотке и CSF); ELISA (для определения специфических анти-боррелиевых антител в сыворотке и CSF) 6.
Эталонные значения, связь и интерпретация результатов
Следующие параметры указаны в бюллетене окончательных результатов:
Бюллетень также будет содержать интерпретацию результатов в соответствии с диаграммой Рейбера со следующими возможными ситуациями:
-интегрировать гематоэнцефалический барьер; интратекальный синтез отсутствующих иммуноглобулинов IgG / IgM;
измененный гематоэнцефалический барьер; наличие интратекального синтеза иммуноглобулинов IgG / IgM;
измененный гематоэнцефалический барьер; интратекальный синтез отсутствующих иммуноглобулинов IgG / IgM;
-интегрировать гематоэнцефалический барьер; присутствует интратекальный синтез иммуноглобулинов IgG / IgM6.
Для антител IgG индекс специфических антител ASI (индекс специфических антител) рассчитывают по формуле:
ASI = Qspec / QIgG.
Qspec = коэффициент специфических антител IgG = специфических антител IgG в CSF / специфических антител IgG в сыворотке.
QIgG = коэффициент общих антител IgG = антител IgG в антителах к CSF / IgG в сыворотке.
При необходимости (QIgG> Qlim) будет выполнена коррекция для локального синтеза поликлональных IgG:
ASI = Qspec / Qlim.
Qlim – это доля антител IgG к CSF, которые поступают только из крови, и рассчитывается по формуле из индивидуального индекса альбумина (Qalb).
Для антител IgM индекс ASI-специфических антител рассчитывают по формуле:
ASI = Qspec / QIgM.
Qspec = коэффициент специфических антител IgM = специфических антител IgM в CSF / специфических антител IgM в сыворотке.
QIgM = коэффициент общих антител IgM = антител IgM в антителах к CSF / IgM в сыворотке.
Обычно ASI <1,3. Значения ASI = 1,3-1,5 являются сомнительным результатом, значение ASI, превышающее 1,5, указывает на увеличение локальной продукции специфических антител 4: 6.
Недавние исследования показали, что ASI имеет специфичность 96% и чувствительность 80% для диагностики нейроборрелиоза.
Значения ASI> 4 свидетельствуют о неврологических формах боррелиоза7.
Список используемой литературы
1. Беттина Вильске, Барбара Дж.Б. Джонсон, Мартин Э. Шрифер: Боррелиа. В пособии по клинической микробиологии. Патрик Р. Мюррей, Эллен Джо Барон, Джеймс Х. Йоргенсен, Мари Луиза Лэндри, Майкл А. Пфальер, ASM PRESS, США, 9-е изд. 2007; 62: 971-987.
2. Бетти А. Форбс, Даниэль С. Сам, Алиса С. Вайсфельд. Спирохеты. В Диагностической микробиологии, двенадцатое издание, 2007, 48: 533–541.
3. Дойна Флорина Татулеску, Илеана Ребедя. Болезнь Лайма. В Инфекционных Заболеваниях, Медицинское Издательство, 2000, 358-364.
4. Хансотто Рейбер, Питер Ланге. Количественная оценка вирусспецифических антител в спинномозговой жидкости и сыворотке: чувствительное и специфическое обнаружение синтеза антител в мозге. В клинической химии, 37/7, 1153-1160, 1991.
5. Koneman’s: Спирохетальные инфекции. В Цветном атласе и Учебнике по диагностической микробиологии, Lippincott Williams & Wilkins, 6 и 2006; 20: 1125-1151.
6. Сыневская лаборатория. Конкретные ссылки на используемые технологии работы. 2010. Тип ссылки: Каталог.
7. Лотар Томас. Лайм-боррелиоз. В клинической лаборатории диагностика – использование и оценка результатов клинической лаборатории. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Франкфурт-на-Майне, Германия, 1 изд., 1998, 1174 – 1178.
8. Миравалле Аугусто А., Кинкель Р. Филип, Болезнь Лайма. www.emedicine.medscape.com. Тип ссылки: Интернет-связь.
9. Рокко Ласала П., Майкл Б. Смит: Инфекции спирохет в клинической диагностике и лечении Генри лабораторными методами, 21-е изд. 2007; 58: 1059-1074.
10. Фолькер фон Баер, Криста Либенталь, Брита Гайда, Франк-Петер Шмидт, Рудигер фон Баер и Ганс-Дитер Волк. Оценка диагностической значимости теста пролиферации лимфоцитов у пациентов с боррелиозом Лайма. В J Lab Med, 2007; 31 (3).

 

Informatii generale

Borrelia burgdorferi (B.b.) face parte din ordinul Spirochaetales, familia Spirochaetaceae, genul Borrelia si a fost izolata in 1982 din intestinul capusei Ixodes dammini de catre Dr. Willy Burgdorfer, al carui nume il poarta2.

Studiul diferentelor antigenice dintre tulpinile izolate in America si Europa a permis recunoasterea implicarii in patologia umana a trei genospecii care alcatuiesc complexul Borrelia burgdorferi sensu lato: Borrelia burgdorferi sensu stricto (ce cuprinde toate tulpinile izolate in America de Nord), B. garinii si B. afzelii. In Europa circula toate cele trei genospecii, dar predomina B. garinii si B. afzelii1;2;5;9;10.

Boala Lyme este o afectiune multisistemica aparuta dupa muscatura de capusa infectata cu Borrelia burgdorferi.

Manifestarile neurologice pot aparea din primul stadiu al bolii. Aproximativ 15% dintre pacientii netratati dezvolta in primele 3 luni meningita acuta aseptica. Simptomele apar, de obicei, la 2-10 saptamani dupa infectare si se caracterizeaza prin: cefalee, redoare de ceafa sau fotofobie. Afectarea meningiana poate fi insotita de radiculoneuropatii craniane sau periferice, perechea VII de nervi cranieni fiind cea mai afectata. Paralizia faciala bilaterala poate fi intalnita la 35% din pacienti. Neuropatia craniana mai poate afecta perechile: II, III, IV, V, VI, VIII. Cand este afectat nervul optic pacientii prezinta edem papilar si reflex Argyll-Roberson abolit.

In stadiul 2 al bolii apar manifestari ale sindromului Bannwarth (meningopolinevrita de capusa, meningoradiculita limfocitara sau meningita limfocitara cronica), ce includ nevrita craniana fara cefalee si pleiocitoza limfocitara.

Stadiul 3 al bolii se caracterizeaza prin: encefalopatie, neuropatie senzitiva periferica si encefalomielita.

Encefalopatia borreliozica este cea mai frecventa forma si se manifesta ca o stare confuzionala usoara insotita de tulburari de memorie, de concentrare, de somn, de personalitate sau de vorbire, ce apare la o distanta de luni sau ani de la infectare. Depresia si iritabilitatea sunt de asemenea manifestari comune.

Encefalomielita indusa de  Borrelia este o manifestare rara, dar severa si lent progresiva, care apare in cadrul formei diseminate de boala. Simptomele pot progresa treptat sau intr-un model recurenta – remisie, cu o ameliorare partiala dupa atacuri. Manifestarile clinice cele mai comune sunt hemipareza, ataxia, convulsiile, tulburarile cognitive, disfunctiile vezicii urinare si pierderea auzului. Mielita este prezenta la 50% dintre pacientii. Parapareza sau tetrapareza spastica progresiva sunt forme comune de boala in acest stadiu.

Pacientii cu neuropatie periferica raporteaza de obicei parestezii intermitente, iar cea mai frecventa constatare in urma examinarii este scaderea sensibilitatii vibratorii a extremitatilor.

Manifestarile psihice sunt controversate si includ depresie, anxietate, psihoze  (schizofrenie, tulburare bipolara si dementa)3;8.

Sinteza intratecala de anticorpi anti-Borrelia IgG si IgM este de obicei observata la 3-6 saptamani de la infectie, la 60-90% dintre pacienti7. Prezenta intratecala a anticorpilor specifici trebuie evaluata luand in considerare variabilele esentiale ale lichidului cefalo-rahidian, cum ar fi: celularitatea, concentratia totala a anticorpilor IgG si IgM, concentratia albuminei. Pentru o cuantificare mai veridica a sintezei intratecale de imunoglobuline, trebuie aplicata o functie hiperbolica pentru a distinge intre fractiunile proteice derivate din sange si, respectiv, SNC prezente in LCR (diagrama lui Reiber)6.

Studii recente propun ca 4 din urmatoarele 5 criterii sa fie prezente pentru a stabili diagnosticul de neuroborrelioza:

  • lipsa antecedentelor de neuroborrelioza;
  • anticorpi anti-Borelia burgdorferi in LCR;
  • index de specificitate a anticorpilor (ASI) pozitiv;
  • raspuns favorabil clinic dupa tratament antibiotic corespunzator;
  • absenta unui diagnostic alternativ8.

Recomandari pentru determinarea Borrelia burgdorferi – IgG in LCR/ser – diagnosticul infectiilor SNC asociate cu Borrelia burgdorferi6.

Pregatire pacient – se aduce la cunostinta pacientului procedura de recoltare6.

Specimen recoltat – se recolteaza obligatoriu 2 probe: a) lichid cefalorahidian recoltat prin punctie lombara si b) sange venos6.

Recipient de recoltare – a) recipient steril; b) vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator6.

Prelucrare  necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare6.

Volum minim proba – 1) 2 mL; 2) 1mL6.

Cauze de respingere a probei – ser hemolizat; plasma in loc de ser6.

Stabilitate proba 7 zile la  2-80C atat pentru ser cat si pentru LCR6.

Metoda nefelometrica (pentru determinarea albuminei, anticorpilor totali IgG si IgM in ser si LCR); ELISA (pentru determinarea anticorpilor specifici anti-Borrelia in ser si LCR)6.

Valori de referinta, comunicarea si interpretarea rezultatelor

Pe buletinul final de rezultate sunt comunicati urmatorii parametri:

Denumire parametru

Valori de referinta

Albumina in LCR

100-350 mg/L

Albumina in ser

36.6-51 g/L

Indice albuminic QAlb

< 9

IgG in LCR

<40 mg/L

IgG in ser

7-16 g/L

IgG in LCR/IgG in ser (QIgG)

< 3

IgM in LCR

< 1 mg/L

IgM in ser

0.4-2.3 g/L

IgM in LCR/IgM in ser (QIgM)

Index IgG (QIgG/ Qalb)

< 0.7

Borrelia IgG ASI

<1.3

Borrelia IgM ASI

<1.3

 Buletinul va contine si interpretarea rezultatelor conform diagramei Reiber, cu urmatoarele situatii posibile:

-bariera hematoencefalica integra; sinteza intratecala de imunoglobuline IgG/IgM absenta;

-bariera hematoencefalica alterata; prezenta sinteza intratecala de imunoglobuline IgG/IgM; 

-bariera hematoencefalica alterata; sinteza intratecala de imunoglobuline IgG/IgM absenta; 

-bariera hematoencefalica integra; prezenta sinteza intratecala de imunoglobuline IgG/IgM6. 

Pentru anticorpii IgG indicele anticorpilor specifici ASI (index specific antibodies) este calculat conform formulei:

ASI = Qspec / QIgG.

Qspec = coeficientul anticorpilor IgG specifici = anticorpi IgG specifici in LCR/anticorpi IgG specifici in ser.

QIgG = coeficientul anticorpilor IgG totali = anticorpi IgG in LCR/anticorpi IgG in ser.

Daca este necesar (QIgG > Qlim), se va efectua corectia pentru sinteza locala de IgG policlonale:

ASI = Qspec / Qlim.

Qlim reprezinta fractia anticorpilor  IgG din LCR care provin numai din sange si se calculeaza cu ajutorul unei formule din indicele albuminic individual (Qalb).

Pentru anticorpii IgM indicele anticorpilor specifici ASI este calculat conform formulei:

ASI = Qspec / QIgM.

Qspec = coeficientul anticorpilor IgM specifici = anticorpi IgM specifici in LCR/anticorpi IgM specifici in ser.

QIgM = coeficientul anticorpilor IgM totali = anticorpi IgM in LCR/anticorpi IgM in ser.

In mod normal ASI <1.3. Valorile ASI = 1.3-1.5 constituie un rezultat echivoc.. O valoare a ASI mai mare de 1.5 indica o productie locala crescuta de anticorpi specifici4:6.

Studii recente au aratat ca ASI are o specificitate de 96% si sensibilitate de 80% pentru diagnosticul neuroborreliozei.

Valori ale ASI >4 sunt sugestive pentru formele neurologice de borrelioza7.

 

Bibliografie

1. Bettina Wilske, Barbara J.B. Johnson, Martin E. Schriefer: Borrelia. In Manual of Clinical Microbiology. Patrick R. Murray, Ellen Jo Baron, James H. Jorgensen, Marie Louise Landry, Michael A.Pfaller, ASM PRESS, USA, 9 ed. 2007; 62: 971-987.

2. Betty A. Forbes, Daniel S. Sahm, Alice S. Weissfeld. The Spirochetes. In Diagnostic Microbiology, Twelfth Edition, 2007, 48: 533–541.

3. Doina Florina Tatulescu, Ileana Rebedea. Boala Lyme. In Boli infectioase, Editura Medicala, 2000, 358-364.

4. Hansotto Reiber, Peter Lange. Quantification of Virus-Specific Antibodies in Cerebrospinal Fluid and Serum: Sensitive and Specific Detection of Antibody Synthesis in Brain. In Clinical Chemistry, 37/7, 1153-1160, 1991.

5. Koneman’s: Spirochetal Infections. In Color Atlas and Textbook of Diagnostic Microbiology, Lippincott Williams& Wilkins, 6 ed 2006; 20: 1125 – 1151.

6. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2010. Ref Type: Catalog.

7. Lothar Thomas. Lyme borreliosis. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 1174 – 1178.

8. Miravalle Augusto A, Kinkel R Philip, Lyme Disease. www.emedicine.medscape.com. Ref Type: Internet Communication.

9. Rocco LaSala P., Michael B. Smith: Spirochete Infections In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21 ed. 2007; 58: 1059 – 1074.

10. Volker von Baehr, Christa Liebenthal, Brita Gaida, Frank- Peter Schmidt, Rudiger von Baehr und Hans-Dieter Volk. Evaluation of the diagnostic significance of the lymphocyte proliferation test in patients with Lyme borreliosis. In J Lab Med, 2007; 31(3).

< inapoi la lista

Pret 2880.00 MDL