int(0)

Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Anticorpi anti-gangliozide (IgG/IgM)

Pret 1740.00 MDL

Ганглиозиды

представляют группу гликосфинголипидов, составляющую 6% всех липидов в нервной системе. Они являются основной структурной частью миелина шванновских клеток, входят в структуры синаптических мембран и нейромышечных окончаний. В основе структуры ганглиозидов лежит молекула церамида, соединенная с молекулами углеводов и сиаловых кислот. Спектр ганглиозидов разный в ЦНС и периферических нервах. Ганглиозиды GM1 и GD1a экспрессированы на моторных нервах и аксонах. На черепно-мозговых нервах много ганглиозида GQ1b, сенсорные нервы богаты GD1b.

В качестве основной причины сенсибилизации иммунной системы к антигенам ганглиозидов при острых полинейропатиях предполагается перекрестная иммунная реакция с липополисахаридами бактерий желудочно-кишечного тракта. Синдрому Гийена-Барре часто предшествует энтерит, вызванный Campylobacter jejuni. Липополисахарид C. jejuni содержит ганглиозид-подобную структуру, напоминающую по структуре молекулу ганглиозида GM1, которая способна стимулировать аутоиммунные ответы. Другими известными индукторами синдрома Гийена-Барре являются цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae и Haemophilus influenzae. Антитела к ганглиозидам встречаются на фоне ряда острых и хронических полинейропатий.

Общим признаком как острых, так и хронических аутоиммунных полинейропатий, является белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, проявляющаяся значительным увеличением содержания белка в ликворе при нормальной или минимально повышенной клеточности. Синдром Гийена-Барре и его разновидности относится к группе острых воспалительных демиелинизирующих полирадикулоневропатий, часто разрешающихся спонтанно. Это заболевание часто развивается на фоне или после перенесенной респираторной или кишечной инфекции в течение 10-14 дней с ее начала, поэтому образование аутоантител часто рассматривают как компонент первичного иммунного ответа против возбудителя инфекции. После достижения ремиссии заболевания титры антител постепенно снижаются и нарастают в случае повторного обострения. Одной из форм острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии является синдром Миллера-Фишера. Характерными клиническими проявлениями являются поражения черепно-мозговых нервов, в результате чего развивается офтальмоплегия, кроме того, выражены арефлексия и атаксия. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия является хроническим прогрессирующим заболеванием с поражением сенсорных и моторных нервов. Заболевание может протекать с обострениями, чередующимися с продолжительными периодами ремиссии.

Показатель Характеристика
Материал Венозная кровь
Правила подготовки пациента Стандартные
Транспортная среда, пробирка Вакутайнер с/без антикоагулянта с/без гелевой фазы
Правила и условия транспортировки, стабильность пробы Стандартные
Показания к назначению
Маркер острых и хронических аутоиммунных полинейропатий

· Проведение диагностики синдрома Гийена-Барре;

· диагностика синдрома Миллера-Фишера;

· дифференциальный диагноз острых полирадикулоневропатий;

· дифференциальный диагноз хронических полиневритов

Интерпретация результатов
Повышение уровня
· Синдром Гийена-Барре (AIDP);

· другие острые полирадикулоневриты (AMAN, AMSAN);

· мультифокальная моторная нейропатия с блоком проведения;

· моторная нейропатия с моноклональным компонентом;

· хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и другие родственные хронические полинейропатии;

· синдром CANOMAD (хроническая атактическая нейропатия, офтальмоплегия, моноклональный компонент IgM, холодовые агглютинины);

· синдром Миллера-Фишера;

· энцефалит Бикерстафа (сочетание атаксии, офтальмоплегии, стволовые нарушения)

Informaţii generale

Gangliozidele sunt componente glicolipidice prezente în membrana externă a celulelor nervoase periferice. Gangliozidele aparţin grupului de glicolipide acide care conţin lipide (ceramide), oligozaharide şi acid sialic.

Structuri asemănătoare gangliozidelor apar de asemenea pe suprafaţa unor microorganisme. Neuropatiile inflamatorii apar cel mai adesea în urma infecţiilor cu Campylobacter jejuni, cu Citomegalovirus, cu virusul Epstein-Barr, cu Mycoplasma pneumoniae sau Haemophilus influenzae. Anticorpii îndreptaţi împotriva gangliozidelor aflate în structura microorganismelor pot determina reacţii încrucişate cu gangliozidele din structura mielinei şi a fibrelor nervoase inducând procese inflamatorii cu demielinizari consecutive. Ca rezultat al acestei reacţii încrucişate cu structurile microbiene, anticorpii anti GM1 de tip IgM pot fi întâlniţi şi la persoane sănătoase (o singură determinare cu valoare crescută nu este patognomonică pentru neuropatie)2 .

Neuropatii motorii periferice pot să apară la pacienţi cu gamapatie monoclonală IgM, a căror paraproteine IgM reacţionează cu gangliozidele GM1 si GD1b. Deşi anticorpii anti GM1 şi GD1b pot fi implicaţi într-o varietate de sindroame neurologice, prezenţa lor în titruri crescute este mai caracteristică afecţiunilor neuronale motorii decât altor tipuri de afecţiuni neuronale4.

Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti-gangliozide – evaluarea pacienţilor cu diverse neuropatii motorii şi senzoriale3.

Pregătire pacient nu necesită o pregătire deosebită1,2.

Specimen recoltat sânge venos1,2,3

Recipient de recoltare vacutainer fără anticoagulant, cu/fără gel separator1,2.

Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare şi se poate păstra până la 3 zile la 2 – 8°C.

Volum probă – minim 2 mL ser1.

Cauze de respingere a probei

• specimen hemolizat1
• specimen expus la temperatură ridicată1
• specimen contaminat bacterian1

Stabilitate probă serul separat este stabil 3 zile 2-8°C; pe termen lung la -20°C1,2. Nu decongelaţi/recongelaţi1,2.

Metoda Test imunodot pentru determinarea calitativă a anticorpilor IgG şi/sau IgM faţă de gangliozide (test screening – nu diferenţiază anticorpii IgG de cei IgM); stripurile sunt alcătuite dintr-o membrană pe care sunt trasate 13 linii diferite corespunzătoare diverselor autoantigene – o linie serveşte drept control pozitiv, iar celelalte 12 conţin următoarele gangliozide înalt purificate: GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b şi sulfatide. În cursul primei etape de incubare autoanticorpii din proba pacientului se leagă de antigenele ţintă imobilizate la nivelul membranei (faza solidă). După o etapă de spălare, strip-ul este incubat cu 2 soluţii de conjugat (anti-IgG şi respectiv anti-IgM uman) marcat cu peroxidază. Conjugatul se va ataşa la porţiunea IgG şi/sau IgM a complexului antigen-anticorp. După îndepărtarea prin spălare a conjugatului nelegat se adaugă substratul – tetrametilbenzidină. Dacă este prezent conjugatul legat, peroxidaza va transforma soluţia incoloră a substratului într-o linie de precipitare corespunzătoare autoantigenului ţintă de pe strip. După o etapă de uscare, vor fi vizualizate şi interpretate benzile obţinute.

Valori de referinţă – anticorpi anti-gangliozide: GM1, GM2, GM3, GM4, GD1a, GD1b, GD2, GD3, GT1a, GT1b, GQ1b şi sulfatide – negativ.

Interpretarea rezultatelor

Următorii anticorpi antigangliozide au fost descrişi ca fiind specifici pentru diferite neuropatii ale sistemului nervos periferic2:

Sindrom Guillain-Barre

GM1,GD1a ,GD1b , GT1a, GT1b , GQ1b

IgG (IgM)

Sindrom Miller-Fisher

GQ1b , GT1a

IgG

Neuropatie motorie multifocală 

GM1, GM2 ,GM3 , GD1a , GD1b

IgM

Polineuropatie inflamatorie demielinizantă cronică 

GM2 , GM3 ,GD1a ,GD1b

IgM

Neuropatie ataxică cronică  GM3 ,GD1b ,GD2 , GD3 , GT1b , GQ1b

                 IgM

Neuropatie senzorială ataxică acută 

GD1b , GD3

IgG

Neuropatie axonalamotorie acută 

GM1 , GD1a

IgG

Neuropatie demielinizantain paraproteinemia IgM

sulfatide

IgM (IgG)

 

Limite şi interferenţe

În mod normal determinarea ar trebui să fie negativă la indivizii sănătoşi. Totuş anticorpi anti-GM1 tip IgM pot fi pozitivi la persoane sănătoase datorită reactivităţii încrucişate cu antigenele microbiene. De aceea diagnosticul clinic nu se va baza doar pe această determinare ci va lua în considerare coroborarea tuturor datelor clinice şi paraclinice2.

Bibliografie

1. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
2. IMD Berlin- Test Catalog Anti-Gangliosid Dot -Instruction Manual.
3. www.mayomedicallaboratories.com  Test Catalog: Acetylcholine Receptor Antibodies. Ref Type: Internet Communication.
4. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus Organ-Specific Autoimune Diseases.In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods– Sauders Elsevier 21-Ed 2007- pg 958.
< inapoi la lista

Pret 1740.00 MDL