int(0)

Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Iod seric

Pret 1340.00 MDL

Йод встречается в природе в различных формах: неорганические соли натрия и калия (йодиды и йодаты), неорганический двухатомный йод (молекулярный йод или I2) и органический одноатомный йод. Океаны являются основным источником йода; Небольшое количество йода, хранящегося в почве, является результатом процесса испарения океанской воды 6.
Самые богатые йодом продукты – это рыба (скумбрия, сельдь, лосось, форель, сом), морепродукты и водоросли. Некоторые овощи, а также питьевая вода также являются источником йода, но их содержание йода варьируется в зависимости от концентрации этого элемента в почве. Йодированная соль может быть очень важным диетическим источником йода, где она в настоящее время доступна. Грудное молоко имеет высокое содержание йода, которое может обеспечить детей, вскармливаемых естественным путем. Овощи, такие как капуста, цветная капуста, репа и чайки, естественно, содержат вещества (тиоцианаты и изотиоцианаты), которые имеют конкурентное действие с йодом, который они выводят из его комбинаций, предотвращая накопление йода в щитовидной железе. С другой стороны, эти овощи содержат зобрин, вещество, которое препятствует биосинтезу гормонов щитовидной железы. Избыток фтора в воде и пище может способствовать дефициту йода, потому что фтор более активен, чем йод, и конкурирует с ним. Высокая концентрация кальция и магния, характерная для жесткой воды, снижает кишечную абсорбцию йода 2.
Молекулярный йод (I2) поглощается в кишечнике за счет облегченной диффузии, а йод (I–) поглощается транспортером Na + / I, расположенным в слизистой оболочке желудка.
Йод является важным микроэлементом, необходимым для оптимального функционирования щитовидной железы и неврологического развития плода и ребенка младшего возраста. Таким образом, дефицит йода признан наиболее распространенной причиной эндокринопатии (зоб и первичный гипотиреоз), а также предотвратимой умственной отсталости.
Йод играет непосредственную роль в образовании гормонов щитовидной железы; На уровне базолатеральной мембраны клеток щитовидной железы фолликул находится транспортер Na + / I-типа, который выделяет йод из внеклеточной жидкости (I–) и чья активность контролируется тиреотропином (ТТГ). Этот белок обеспечивает концентрацию йода внутри фолликулярных клеток, пока они не достигнут уровней в 20-40 раз выше, чем те, которые присутствуют в крови. Затем I– организуется (окисляется) в I2 под действием пероксидазы щитовидной железы (ТРО) и включается в молекулу тиреоглобулина. Наконец, в результате вырабатываются гормоны щитовидной железы тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Йод представляет 65% молекулярной массы Т4 и 59% от молекулярной массы Т3.
У взрослых с достаточным потреблением около 15-20 мг йода, что составляет 30% от общего количества в организме, сконцентрировано в тканях щитовидной железы и гормонах, а остальные 70% распределены в молочных железах, глазах, слизистой оболочке желудка, шейке матки. и слюнные железы. В клетках этих тканей йод также проникает через простой транспорт Na + / I. Роль тканей молочной железы в концентрации йода связана с функционированием щитовидной железы новорожденного и, следовательно, с нормальным развитием мозга. В других тканях его функция остается неясной, некоторые исследования демонстрируют антиоксидантную способность этого микроэлемента 6.
Рекомендуемая суточная доза йода варьируется от 150 мкг / день для взрослых до 290 мкг / день для кормящих женщин. Однако щитовидной железе не требуется более 70 мкг / день для синтеза гормонов щитовидной железы. Эти высокие уровни необходимы для оптимального функционирования слизистой оболочки желудка, слюнных желез, слизистой оболочки полости рта, тимуса, эпидермиса, сосудистого сплетения 1.
Дефицит йода распространен в развивающихся странах и частях Европы и редко в районах, где используется йодированная соль. Недавние исследования показывают, что дефицит йода является распространенным явлением среди взрослых женщин в Соединенных Штатах. Дефицит йода развивается, когда потребление падает ниже 20 мкг / день. Как следствие, происходит увеличение объема щитовидной железы с возможным появлением множественных узелков (эндемический зоб). Пациенты обычно остаются эутиреоидными; однако серьезный дефицит у взрослых может вызвать клинически выраженный гипотиреоз (эндемическая микседема), который может привести к ановуляции, бесплодию, гестационной гипертонии, выкидышу в первом триместре и гибели плода в утробе матери.
Проявления у маленьких детей являются результатом йододефицита у матери. Таким образом, тяжелый материнский дефицит вызывает задержку роста, аномалии развития мозга, врожденные дефекты, а у младенцев развивается кретинизм, характеризующийся умственной отсталостью, глухотой, затруднением ходьбы, дефицитом роста и иногда гипотиреозом. В заключение, йод является важным элементом как во время беременности, так и в период лактации, чтобы способствовать непрерывному неврологическому развитию маленького ребенка 5; 6.
Определение уровня йода служит важным показателем адекватного потребления йода с пищей, а также перегрузки, которая может возникнуть во время терапии различными лекарственными средствами, такими как амиодарон 4.
Хроническая токсичность может развиться, когда потребление йода превышает 1,1 мг / день. Большинство людей, которые принимают большое количество йода, остаются эутиреоидными; однако у некоторых людей, особенно тех, у кого ранее был дефицит, развивается гипертиреоз. Как это ни парадоксально, чрезмерное поглощение йода щитовидной железой может ингибировать синтез гормонов щитовидной железы (эффект Вольфа-Чайкова). Таким образом, токсичность может в конечном итоге вызвать зоб, гипотиреоз или микседему. Очень большое количество йода может вызвать металлический привкус, повышенную слюноотделение, раздражение желудочно-кишечного тракта и акнеподобные поражения. У пациентов, подвергающихся воздействию большого количества контрастных радиологических веществ или различных йодсодержащих препаратов, необходимо контролировать функцию щитовидной железы 5.
Рекомендации по определению йода
-определение статуса йода в организме;
-контроль уровня йода у людей, которым дают препараты, содержащие йод;
– мониторинг скорости выведения йода как показателя ежедневной заместительной терапии 4; 6.
Подготовка пациента – специальная подготовка не требуется 3.
Материал – венозная кровь 3.
Транспортная среда, пробирка – вакуумный без антикоагулянта с / без разделяющего геля 3.
Необходимая обработка после сбора материала- отделение сыворотки центрифугированием; образцы хранятся при 2-8 ° С до момента работы 3.
Объем образца – 2 мл сыворотки 3.
Стабильность образца – отделенная сыворотка стабильна в течение 7 дней при 2-8 ° С 3.
Метод – индуктивно-связанная плазма с масс-спектрометрией (ICP / MS) 3.
Референтные значения и интерпретация результатов
Сывороточный йод: 46-70 мкг / л.
Значения> 460 мкг / день могут указывать на избыток из-за неадекватной диеты, но чаще всего предполагают недавнее воздействие контрастных веществ или препаратов на основе йода.
Значения сыворотки от 80 до 250 мкг / л регистрируются при гипертиреозе. Уровни в плазме> 250 мкг / л могут указывать на перегрузку йодом.
Пациенты, которым давали контрастные вещества или препараты на основе йода (амиодарон), будут иметь повышенные значения сыворотки и мочи 3; 4; 6.
Пределы и интерференция
Повышенные уровни гадолиния в сыворотке влияют на исследование металлов, поэтому, если вводили контрастные агенты гадолиния, сбор следует отложить не менее чем на 48 часов.
Йодсодержащие дезинфицирующие средства (такие как бетадин) не должны использоваться в месте венозной пункции 4.
Библиография
1. Brown-Grant, K. Extrathyroidal iodide concentrating mechanisms. In Physiol Rev. , 1961, 41: 189.
2. Florentina Moldovanu. Микроминералы – необходимые питательные вещества для здоровья ребенка. В современной медицине, Vol. XII – Nr. 7 (iulie 2005).
3.Лаборатория Synevo. Конкретные ссылки на технологии работы использованы 2010. Ref Type: Catalog.
4. Mayo Clinic, Mayo Medical Laboratories. Test Catalog. Iodine, Serum. Iodine, Urine. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet Communication.
5. The Merck Manuals for Healthcare Professional. Iodine. Ref Type: Internet Communication http://www.merck.com/mmpe/sec01/ch005/ch005e.html.
6. Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. In Altern Med Rev, 2008, 13: 116.

Informaţii generale

Iodul se găseşte în natură sub diferite forme: săruri anorganice de sodiu şi potasiu (ioduri şi iodaţi), iod diatomic anorganic (iod molecular sau I2) şi iod monoatomic organic. Oceanele reprezintă principala sursă de iod; cantitatea mică de iod depozitată în sol este rezultatul procesului de evaporare a apei oceanice6.

Alimentele cele mai bogate în iod sunt peştele (macrou, hering, somon, păstrăv, somn), fructele de mare şi algele marine. Unele vegetale, precum şi apa potabilă constituie de asemenea o sursă de iod, dar conţinutul în iod al acestora variază în funcţie de concentraţia acestui element în sol. Sarea iodată poate fi o sursă dietetică de iod foarte importantă, acolo unde este în mod curent accesibilă. Laptele matern are un conţinut crescut de iod, care poate asigura necesarul pentru sugarii alimentaţi natural. Legume ca varza, conopida, napii şi guliile conţin în mod natural substanţe (tiocianaţi si izotiocianaţi), care au o acţiune competitivă cu iodul, pe care il deplasează din combinaţiile lui împiedicând astfel acumularea iodului în tiroidă. Pe de altă parte, aceste legume conţin goitrina, substanţa care interferă cu biosinteza hormonilor tiroidieni. Excesul de fluor din apă şi alimente poate favoriza carenţa de iod, deoarece fluorul este mai reactiv decât iodul şi intră în competiţie cu acesta. Concentraţia crescută de calciu şi magneziu, caracteristicâ apelor dure, diminuează absorbţia intestinală a iodului2.

Iodul molecular (I2) este absorbit intestinal prin difuziune facilitată, în timp ce iodurile (I) sunt absorbite prin intermediul unui transportor de tip simport Na+/I situat la nivelul mucoasei gastrice.

Iodul constituie un oligoelement esenţial necesar pentru funcţionarea optimă a glandei tiroide şi dezvoltarea neurologică a fătului şi copilului mic. Astfel, deficitul de iod este recunoscut ca fiind cauza cea mai obişnuită de endocrinopatie (guşa şi hipotiroidism primar), precum şi de retard mental ce poate fi prevenit.

Iodul deţine un rol direct în formarea hormonilor tiroidieni; la nivelul membranei bazolaterale a celulelor foliculului tiroidian se găseşte transportorul de tip simport Na+/I care sechestrează iodul din lichidul extracelular (I) şi a cărui activitate este controlată de către tireotropină (TSH). Această proteină asigură concentrarea iodului în interiorul celulelor foliculare până se ating niveluri de 20-40 ori mai mari decât cele prezente în sânge. In continuare, Ieste organificat (oxidat) la I2 sub acţiunea tiroid-peroxidazei  (TPO) şi încorporat în molecula tiroglobulinei. In final rezultă hormonii tiroidieni tiroxină (T4) şi triiodotironină (T3). Iodul reprezintă 65% din greutatea moleculară a T4 şi 59% din cea a T3.

La adultul cu aport adecvat, aproximativ 15-20 mg de iod, reprezentând 30% din cantitatea totală din organism, sunt concentrate în ţesutul şi hormonii tiroidieni, iar restul de 70% este distribuit la nivelul glandelor mamare, ochilor, mucoasei gastrice, colului uterin şi glandelor salivare. In celulele acestor ţesuturi iodul pătrunde de asemenea printr-un transport de tip simport Na+/I. Rolul ţesutului mamar de a concentra iodul este legat de funcţionarea tiroidei nou-născutului şi în consecinţa de dezvoltarea cerebrală normală. In celelalte ţesuturi funcţia sa rămâne incomplet elucidată, unele studii demonstrând capacitatea de antioxidant a acestui oligoelement6.

Doza zilnică recomandată de iod variază de la 150 µg/zi pentru adulţi la 290 µg/zi pentru femeile care alăptează. Cu toate acestea, glanda tiroidă nu are nevoie de mai mult de 70 µg/zi pentru a sintetiza hormonii tiroidieni. Aceste nivele ridicate sunt necesare pentru optima funcţionare a mucoasei gastrice, glandelor salivare, mucoasei bucale, timusului, epidermei, plexului coroid1.

Deficitul de iod este frecvent în ţările în curs de dezvoltare şi în anumite părţi ale Europei şi rar în zonele în care este utilizată sarea iodată. Studii recente arată că lipsa iodului este un fapt comun în rândul femeilor adulte din SUA. Deficitul de iod se dezvoltă atunci cand aportul scade sub  20 µg/zi. Drept consecinţă se produce mărirea de volum a glandei tiroide cu posibila apariţie de noduli multipli (guşă endemică). De obicei pacienţii rămân eutiroidieni; dar, cu toate acestea, deficitul sever la adulţi poate cauza hipotiroidism clinic manifest (mixedem endemic) ce poate determina la femei anovulaţie, infertilitate, hipertensiune gestaţională, avort spontan în primul trimestru şi moartea fătului in utero.

Manifestările apărute la copiii mici sunt rezultatul deficitului matern de iod. Astfel, deficitul matern sever determină retard de creştere, anomalii în dezvoltarea creierului, malformaţii congenitale, iar la sugari produce cretinismul caracterizat prin retard mental, surditate, dificultăţi de mers, deficit statural şi, uneori, hipotiroidism. In concluzie, iodul constituie un element esenţial atât în cursul sarcinii cât şi în perioada lactaţiei, pentru  facilitarea dezvoltării neurologice continue a copilului mic5;6.

Determinarea nivelului de iod serveşte ca indicator important al aportului alimentar adecvat de iod, dar şi al supraîncărcării, ce poate apărea în cursul terapiei cu diverse medicamente, cum ar fi amiodarona4.

Toxicitatea cronică se poate dezvolta atunci când aportul de iod depăşeşte 1,1 mg/zi. Majoritatea persoanelor care ingeră cantităţi mari de iod rămân eutiroidiene; unele persoane însă, în special cele care anterior au fost deficitare, dezvoltă hipertiroidie. In mod paradoxal, captarea excesivă de iod de către tiroidă poate inhiba sinteza hormonilor tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff). Astfel, toxicitatea poate provoca în cele din urma guşă, hipotiroidism sau mixedem. Cantităţi foarte mari de iod pot produce un gust metalic, hipersalivaţie, iritaţie gastrointestinală, precum şi leziuni acneiforme. La pacienţii expuşi la cantităţi mari de substanţe radiologice de contrast sau diverse medicamente ce conţin iod este necesar să se monitorizeze funcţia tiroidiană5.

Recomandări pentru determinarea iodului

– determinarea statusului iodului în organism;
– monitorizarea nivelului de iod la persoanele cărora li se administrează medicamente care conţin iod;
– monitorizarea ratei de excreţie a iodului ca indicator al terapiei zilnice de substituVie4;6.

Pregătire pacient – nu este necesară o pregătire specială3.

Specimen recoltat – sânge venos3.

Recipient de recoltare vacutainer fără anticoagulant cu/fără gel separator3.

Prelucrare necesară după recoltare – se separă serul prin centrifugare; probele se menţin la 2-8°C până în momentul lucrului3.

Cantitate recoltată – 2 mL ser3.

Stabilitate probă – serul separat este stabil 7 zile la 2-8°C3.

Metodăplasmă cuplată inductiv cu spectrometrie de masă (ICP/MS)3.

Valori de referinţă şi interpretarea rezultatelor

Iod seric: 46-70 μg/L

Valori >460 µg/zi pot indica un exces determinat de un regim alimentar necorespunzător, dar cel mai frecvent sugerează expunerea recentă la substanţe de contrast sau administrare de medicamente pe bază de iod.
Valori serice cuprinse între 80 şi 250 µg/L se înregistrează în hipertiroidie. Nivele plasmatice > 250 µg/L pot indica o supraîncărcare cu iod.
Pacienţii cărora li s-au administrat substanţe de contrast sau medicamente pe bază de iod (amiodarona), vor prezenta valori serice şi urinare crescute3;4;6.

Limite şi interferenţe

Un nivel seric crescut de gadoliniu interferă cu testele la metale, de aceea în cazul în care au fost administrate substanţe de contrast cu gadoliniu, recoltarea trebuie amânată cel puţin 48 de ore.
Dezinfectanţii care conţin iod (cum ar fi Betadina) nu trebuie utilizaţi la locul de puncţie venoasă4.

 

Bibliografie 

1. Brown-Grant, K. Extrathyroidal iodide concentrating mechanisms. In Physiol Rev. , 1961, 41: 189.
2. Florentina Moldovanu. Micromineralele – nutrienţi esenţiali pentru sănătatea copilului. In Medicina Modernă, Vol. XII – Nr. 7 (iulie 2005).
3. Laborator Synevo. Referinţe specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
4. Mayo Clinic, Mayo Medical Laboratories. Test Catalog. Iodine, Serum. Iodine, Urine. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet Communication.
5. The Merck Manuals for Healthcare Professional. Iodine. Ref Type: Internet Communication http://www.merck.com/mmpe/sec01/ch005/ch005e.html.
6. Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. In Altern Med Rev, 2008, 13: 116.
< inapoi la lista

Pret 1340.00 MDL