int(0)

Teste de laborator

Pachete de analize medicale

Planșa anatomică

Teste de la A la Z A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
Teste Laborator
Product categories
Pachete analize Plansa anatomica
< inapoi la lista

Anticorpi Treponema pallidum IgG in LCR/ser

Pret 680.00 MDL

Сифилис – это венерическое заболевание, вызываемое спирохетой Treponema pallidum.
После контакта патоген быстро диффундирует через лимфатическую систему. Инкубационный период составляет от 15 дней до 3 месяцев. При отсутствии интеркуррентной антибактериальной терапии для «обезглавливания» сифилиса заболевание прогрессирует и может привести к различным клиническим проявлениям, классифицированным следующим образом: ранний сифилис (инфекционный) и поздний сифилис (неинфекционный). Каждый из 2 этапов может включать в себя следующие клинические формы:
– первичный, вторичный сифилис и ранний скрытый сифилис (при раннем сифилисе);
– поздний латентный сифилис и многочисленные формы третичного сифилиса (в позднем сифилисе).
Первичный сифилис клинически проявляется наличием крестца и лимфаденопатией. Санкрит может сохраняться в течение 2–6 недель и может спонтанно регрессировать в отсутствие специального лечения.
Вторичный сифилис клинически проявляется сыпью (туловище, лицо, ладони, растения), иногда сопровождающейся такими проявлениями, как: лихорадка, артралгия, полиаденопатия, гепатит, увеит. Клинические признаки появляются между 6 неделями и 6 месяцами после начала заболевания. Сыпь может длиться от нескольких дней до нескольких недель. При отсутствии специального лечения сыпь может возникнуть в несколько этапов, прерванных бессимптомными периодами в течение 1-2 лет. Обратите внимание на возможность самопроизвольного регресса сыпи при отсутствии лечения.
Ранний латентный сифилис и поздний латентный сифилис – стадии без клинических признаков. Существование этих безмолвных клинических стадий, во время которых диагностика возможна только с помощью серологических тестов, является основной трудностью при выявлении заболевания.
Третичный сифилис клинически проявляется кожными (десен), неврологическими (табы, генерализованный паралич), сердечно-сосудистыми (сифилитический аортит, аневризма аорты, аневризма аорты, коронарный стеноз) определениями. Знаки появляются в течение 4–40 лет от первоначального святилища 1.
Диагноз нейросифилис требует обследования спинномозговой жидкости. Поскольку ЦНС часто поражается на ранней стадии сепсиса, неврологические проявления могут возникать с этого момента в любой фазе и стадии заболевания. Поэтому нейросифилис подразделяется на 2 основные категории: острая и поздняя (хроническая) форма. В свою очередь поздний нейросифилис был разделен на 2 фазы: бессимптомная и симптоматическая.
Острый сифилитический менингит проявляется признаками менингеального раздражения (головная боль, тошнота и рвота) и часто с черепными невропатиями; это может быть самоограничением, но нелеченная инфекция продолжается и проявляется позже как тяжелая форма нейросифилиса.
Диагноз бессимптомного нейросифилиса устанавливается после анализа спинномозговой жидкости и характеризуется реактивной нетрепонемальной серологией (VDRL) при отсутствии каких-либо неврологических признаков или симптомов. Частота бессимптомного нейросифилиса у нелеченных пациентов варьирует от 8 до 40%; у 4-10% этих пациентов наблюдается прогрессирование симптоматической формы нейросифилиса. По этой причине обследование спинномозговой жидкости рекомендуется для всех пациентов с нелеченным сифилисом, которые развиваются в течение не менее 1 года.
Основными клиническими категориями симптоматического нейросифилиса являются менинговаскулярный и паренхиматозный сифилис, но во многих случаях две формы перекрываются. Интервал между инфекцией и появлением симптомов варьирует от нескольких месяцев до 20 лет для менинговаскулярного сифилиса и от 20-30 лет для паренхиматозного сифилиса.
Менинго-сосудистый сифилис характеризуется диффузным воспалением таза и арахноида и наличием воспалительных процессов в сосудистой стенке (облитерирующий эндартериит мелких сосудов). Они вызывают пролиферацию фибробластов интимы, истончение сред, фиброз и лимфоплазмоцитарную инфильтрацию адвентиции. Сужение просвета сосудов предрасполагает к тромбозу, ишемии или окклюзии с инфарктом. Наиболее распространенной клинической картиной является появление инсульта у молодого взрослого человека, вовлекающего среднюю мозговую артерию или ветви основной артерии. Обычно наблюдается продромальный синдром с головной болью, головокружением, бессонницей и нарушениями поведения (изменение личности, эмоциональная лабильность), за которым следует прогрессирующий сосудистый синдром.
Паренхиматозный нейросифилис включает общий парез и пластинку.
Общий парез обычно наступает через 20-30 лет после первоначального воздействия Treponema pallidum. Это представляет хронический прогрессирующий лобно-височный менингоэнцефалит с потерей корковой функции. Гистопатологически это состояние характеризуется хронической воспалительной реакцией на периваскулярном и менингеальном уровне, с появлением менингеального фиброза, дегенерацией кортикальной паренхимы (атрофия, глиоз) и инвазией тканей со спирохетами. На поздних стадиях были описаны рыбные бляшки, небольшие демиелинизирующие поражения, расположенные в основном в лобной и теменной коре.
Наступление психиатрических симптомов является коварным, наблюдаемым в первую очередь семьей и друзьями, а не пациентом. К ним относятся расстройства памяти, апатия, раздражительность, безразличие к личным проблемам. Впоследствии у пациентов могут появиться психические изменения, которые имитируют шизофрению, манию, паранойю, токсические психозы или предстарческую деменцию. Последний является наиболее распространенной формой проявления депрессии, замешательства, серьезного нарушения памяти и суждения. На поздних стадиях заболевания, которые обычно возникают через 5 лет после появления симптомов, почти все пациенты с общим парезом страдают деменцией, с периодическими припадками и прогрессирующей вегетативной дегенерацией до самой смерти.
Аномалии у пациентов с общим парезом можно обобщить следующим образом: расстройства личности (эмоциональная лабильность и паранойя), аффективные расстройства (безразличие к внешнему виду), гиперактивные рефлексы, зрачки Аргайлла-Робертсона, сенсорные расстройства (иллюзии, бред, галлюцинации), интеллекта (снижение недавней памяти, ориентации, суждения, самосознания) и речи.
Спинной щиток является прогрессирующим дегенеративным заболеванием, проявляющим признаки и симптомы, обусловленные демиелинизацией нейронов в задних связках, дорсальных корешках и ганглиях дорзальных корешков. К ним относятся широкая атаксическая походка, парестезии, неврологический мочевой пузырь, сексуальное бессилие, недержание кала, арефлексия и потеря глубокой, вибрационной и термической болевой чувствительности. Трофическая дегенерация суставов (суставы Шарко) и перфорированные язвы на стопах являются результатом потери болезненной чувствительности. Жгучая боль (которая возникает внезапно, быстро распространяется и затем исчезает) часто является ранним симптомом и требует лечения. Приблизительно у 90% пациентов развиваются сильные, стрессовые или необъяснимые приступы боли. Висцеральные припадки, которые включают мучительные эпизоды боли в эпигастральной области, связанные с тошнотой и рвотой, встречаются примерно у 15% пациентов.
Зрачок Аргайлла-Робертсона находится как в спинной лапке, так и в общем парезе и характеризуется маленьким, нерегулярным зрачком, который реагирует на аккомодацию, но не на свет или болезненные раздражители. Оптическая атрофия также часто встречается в сочетании с табами. Глазное повреждение часто включает передний увеит или панувеит (гранулематозный или нерангулематозный), ретинит, васкулит сетчатки, стекловидное тело и папиллит. Адгезия радужной оболочки к передней линзе может привести к тому, что неподвижный зрачок не следует путать с зрачком Аргайлла Робертсона.
Нейросифилис можно спутать с соматоформными расстройствами, рассеянным склерозом, болезнью Альцгеймера, первичными конверсионными расстройствами, хроническими воспалительными заболеваниями (туберкулез, грибковые и паразитарные заболевания), опухолями или субдуральными гематомами 3; 6; 7.
Диагноз подтверждается демонстрацией интратекального синтеза специфических (трепонемных) антител, в основном это IgG 5-тип. Интратекальное присутствие специфических антител следует оценивать с учетом основных переменных спинномозговой жидкости, таких как: клеточность, общая концентрация антител IgG, концентрация альбумина. Для более точной количественной оценки интратекального синтеза иммуноглобулина необходимо применять гиперболическую функцию, чтобы различать белковые фракции, полученные из крови, и ЦНС, присутствующие в спинномозговои жидкости, соответственно (диаграмма Рейбера) 4
Рекомендации по определению Treponema pallidum – IgG в спинномозговои жидкости / сыворотке – диагностика нейросифилиса 4; 5.
Материал – необходимо собрать 2 образца: а) спинномозговую жидкость, собранную при люмбальной пункции и б) венозную кровь 4.
Транспортная среда, пробирка – а) стерильный контейнер; б) вакутейнер без антикоагулянта с / без разделяющего геля 4.
Необходимая обработка после сбора материала – отделение сыворотки центрифугированием 4.
Минимальный объем теста – 1) 2 мл; 2) 1 мл 4.
Причины отказа от пробы – гемолизированная сыворотка; плазма вместо сыворотки 4.
Стабильность образца – 7 дней при 2-80 ° С как для сыворотки, так и для спинномозговои жидкости 4.
Метод – нефелометрический (для определения альбумина, общего количества сывороточных антител IgG и спинномозговои жидкости ); гемагглютинация -TPHA (для определения специфических антител в сыворотке и спинномозговои жидкости ) 4.
Референтные значения и интерпретация результатов
Следующие параметры указаны в бюллетене окончательных результатов:
Альбумин в спинномозговои жидкости – 100-350 мг / л
Альбумина в сер – 36,6-51 г / л
QAlb альбумин индекс <9
IgG в спинномозговои жидкости <40 мг / л
IgG в сер – 7-16 г / л
IgG в спинномозговои жидкости / сывороточный IgG (QIgG) <3
Индекс IgG (QIgG / Сердце) <0,7
TPHA IgG ASI <1,3
Бюллетень также будет содержать интерпретацию результатов в соответствии с диаграммой Рейбера со следующими возможными ситуациями:
-интегрировать гематоэнцефалический барьер; интратекальный синтез отсутствующих иммуноглобулинов IgG;
измененный гематоэнцефалический барьер; наличие интратекального синтеза иммуноглобулинов IgG;
измененный гематоэнцефалический барьер; интратекальный синтез иммуноглобулинов IgG;
-интегрировать гематоэнцефалический барьер; присутствует интратекальный синтез иммуноглобулинов IgG 4.
Для антител IgG индекс специфических антител (ASI) ASI рассчитывают по формуле:
ASI = Qspec / QIgG.
Qspec = коэффициент специфических антител IgG = специфических антител IgG в спинномозговои жидкости / специфических антител IgG в сыворотке.
QIgG = коэффициент общих антител IgG = антител IgG в антителах кспинномозговои жидкости / IgG в сыворотке.
При необходимости (QIgG> Qlim) будет выполнена коррекция для локального синтеза поликлонального IgG:
ASI = Qspec / Qlim.
Qlim – это доля антител IgG к спинномозговои жидкости, которые поступают только из крови, и рассчитывается по формуле из индивидуального индекса альбумина (Qalb).
Обычно ASI <1,3. Значения ASI 1.3-1.5 являются двусмысленным результатом. Значение ASI, превышающее 1,5, указывает на повышенную локальную продукцию специфических антител 2; 4.
При нейросифилисе ASI может иметь значения выше 20. Также интратекальный синтез специфических антител в паренхиматозной форме выше, чем в менинговаскулярных сосудистых 5.
Библиография
1. Egglestone SI, Turner AJL. Serological diagnosis of syphilis. In Commun Dos. Public Health 2000, 3: 158-62.
2. Hansotto Reiber, Peter Lange. Quantification of Virus-Specific Antibodies in Cerebrospinal Fluid and Serum: Sensitive and Specific Detection of Antibody Synthesis in Brain. In Clinical Chemistry, 37/7, 1153-1160, 1991.
3. Knudsen Richard P. Neurosyphilis. www.emedicine.medscape.com, . Ref Type: Internet Communication.
4. Лаборатория Synevo. Конкретные ссылки на технологии работы использованы 2010. Ref Type: Catalog
5. Lothar Thomas. Laboratory diagnosis of neurological diseases. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 1308 – 1325.
6. Lothar Thomas. Syphilis. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 1174 – 1178.
7. Tramont Edmund C.: Treponema pallidum (Syphilis). In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21 ed. 2007; 58: 3035 – 3053.

Informatii generale

Sifilisul este o boala cu transmitere sexuala cauzata de spirocheta Treponema pallidum.

Dupa contact, agentul patogen difuzeaza rapid prin sistemul limfatic. Perioada de incubatie este cuprinsa intre 15 zile si 3 luni. In lipsa unei antibioterapii intercurente care sa “decapiteze” sifilisul, boala se instaleaza progresiv si poate conduce la manifestari clinice variate, clasificate astfel: sifilis precoce (infectios) si sifilis tardiv (neinfectios). Fiecare din cele 2 stadii pot include urmatoarele forme clinice:

– sifilis primar, secundar si sifilisul latent precoce (in cadrul sifilisului precoce);

– sifilis latent tardiv si numeroasele forme de sifilis tertiar (in cadrul sifilisului tardiv).

Sifilisul primar se manifesta clinic prin prezenta sancrului si a adenopatiilor. Sancrul poate persista intre 2–6 saptamani si poate regresa spontan in absenta unui tratament specific.

Sifilisul secundar se manifesta clinic prin eruptie cutaneo-mucoasa (trunchi, fata, palme, plante) insotita uneori de manifestari ca: febra, artralgii, poliadenopatii, hepatita, uveita. Semnele clinice apar intre 6 saptamani si 6 luni de la debutul sancrului. Eruptia poate sa dureze de la cateva zile la cateva saptamani. In absenta unui tratament specific, eruptia poate surveni in mai multe faze, intrerupte de perioade asimptomatice pe parcursul unei perioade de 1-2 ani. De remarcat posibilitatea regresului spontan al eruptiei in lipsa tratamentului.

Sifilisul latent precoce si sifilisul latent tardiv sunt stadii lipsite de semne clinice. Existenta acestor stadii clinice silentioase in cursul carora diagnosticul nu este posibil decat prin teste serologice, constituie o dificultate majora in depistarea bolii.

Sifilisul tertiar se manifesta clinic prin determinari cutanate (gome), neurologice (tabes, paralizie generalizata), cardiovasculare (aortita sifilitica, anevrism de aorta, stenoza coronariana). Semnele apar intr-un interval de 4–40 ani de la sancrul initial1.

Diagnosticul de neurosifilis necesita examinarea LCR. Deoarece SNC este adesea invadat in cursul fazei septicemice precoce, manifestarile neurologice pot sa apara, din acel moment, in orice faza si stadiu al bolii. Prin urmare, neurosifilisul este clasificat in 2 categorii generale: forma acuta si cea tardiva (cronica). La randul sau, neurosifilisul tardiv a fost impartit in 2 faze: asimptomatica si simptomatica.

Meningita sifilitica acuta se prezinta cu semne de iritatie meningeala (cefalee, greata si varsaturi) si frecvent cu neuropatii craniene; poate fi autolimitanta, insa infectia netratata continua si se manifesta mai tarziu, ca o forma severa de neurosifilis.

Diagnosticul neurosifilisului asimptomatic se stabileste in urma analizei LCR-ului, fiind caracterizat printr-o serologie  nontreponemica (VDRL) reactiva, in absenta oricaror semne sau simptome neurologice. Incidenta neurosifilisului asimptomatic la pacientii netratati variaza intre 8 si 40%; la un procent de 4-10% dintre acesti pacienti se inregistreaza o progresie catre forma simptomatica de neurosifilis. Din acest motiv, examenul LCR este recomandat tuturor pacientilor cu sifilis netratat care evolueaza de cel putin 1 an.

Categoriile clinice majore de neurosifilis simptomatic sunt sifilisul meningovascular si parenchimatos, insa in multe cazuri cele 2 forme se suprapun. Intervalul dintre infectie si aparitia simptomelor variaza de la cateva luni la 20 ani pentru sifilisul meningovascular si intre  20-30 ani pentru cel parenchimatos.

Sifilisul meningovascular se caracterizeaza prin inflamatia difuza a piamater si a arahnoidei si prezenta unor procese inflamatoare la nivelul peretelui vascular (endarterita obliteranta a vaselor mici). Acestea determina proliferarea fibroblastica a intimei, subtierea mediei, fibrozarea si infiltrarea limfoplasmocitara a adventitiei. Ingustarea lumenului vascular predispune la tromboza, ischemie sau ocluzie cu infarct. Tabloul clinic cel mai frecvent este aparitia unui accident vascular cerebral la un adult tanar, implicand artera cerebrala medie sau ramuri ale arterei bazilare. De obicei este prezent un sindrom prodromal cu cefalee, vertij, insomnie si anomalii comportamentale (schimbarea personalitatii, labilitate emotionala) si acesta este urmat de un sindrom vascular progresiv.

Neurosifilisul parenchimatos include pareza generala si tabesul.

Pareza generala apare, de obicei, la aproximativ 20-30 de ani dupa expunerea initiala la Treponema pallidum. Aceasta reprezinta o meningoencefalita cronica progresiva fronto-temporala cu pierderea functiei corticale. Histopatologic, aceasta afectiune se caracterizeaza printr-o reactie inflamatorie cronica la nivel perivascular si meningeal, cu aparitia fibrozei meningeale, degenerarea parenchimului cortical (atrofie, glioza) si invazia tesuturilor cu spirochete. In stadii avansate au fost descrise placi Fisher, mici leziuni demielinizante situate in principal in cortexul frontal si parietal.

Debutul simptomelor psihiatrice este insidios, fiind observat in primul rand de familie si prieteni, mai degraba decat de pacient. Acestea includ tulburari de memorie, apatie, iritabilitate, indiferenta fata de problemele personale. Ulterior, pacientii se pot prezenta cu modificari psihice care simuleaza schizofrenia, mania, paranoia, psihozele toxice sau dementa presenila. Aceasta din urma constituie cea mai comuna forma de manifestare cu depresie, confuzie, afectarea severa a memoriei si judecatii. In stadiile avansate ale bolii, care apar in general la 5 ani de la debutul simptomelor, aproape toti pacientii cu pareza generala sufera de dementa, cu convulsii periodice si degenerare vegetativa progresiva pana la deces.

Anomaliile survenite la pacientii cu pareza generala pot fi rezumate astfel: tulburari de personalitate (labilitate emotionala si paranoia), tulburari afective (indiferenta fata de aspectul exterior), reflexe hiperactive, pupile Argyll-Robertson, tulburari senzoriale (iluzii, deliruri, halucinatii), de intelect (scaderea memoriei recente, orientarii, judecatii, constiintei de sine) si de vorbire.

Tabesul dorsal este o boala degenerativa progresiva, ce prezinta semne si simptome datorate demielinizarii neuronilor din cordoanele posterioare, radacinilor dorsale si ganglionilor radacinilor dorsale. Acestea includ mers ataxic cu baza larga de sustinere, parestezii, vezica neurologica, impotenta sexuala, incontinenta fecala, areflexie si pierderea sensibilitatii dureroase profunde, vibratorii si termice. Degenerarea articulara trofica (articulatiile Charcot) si ulcerele perforate ale piciorului sunt rezultatul pierderii sensibilitatii dureroase. Durerea lancinanta (care apare brusc, se raspandeste rapid si apoi dispare) este de multe ori un simptom precoce si necesita tratament. Aproximativ 90% dintre pacienti dezvolta crize dureroase grave, precipitate de stres sau aparute fara motiv. Crizele viscerale, ce includ episoade chinuitoare de dureri epigastrice asociate cu greata si varsaturi, se manifesta la aproximativ 15% dintre pacienti.

Pupila Argyll-Robertson este intalnita atat in tabesul dorsal cat si in pareza generala si se caracterizeaza printr-o pupila mica, neregulata, care reactioneaza la acomodare, dar nu si la stimuli luminosi sau durerosi. Atrofia optica apare de asemenea frecvent in asociere cu tabesul. Afectarea oculara include adesea uveita anterioara sau panuveita (granulomatoasa sau nongranulomatoasa), retinita, vasculita retiniana, vitreita si papilita. Aderarea irisului la cristalinul anterior poate determina o pupila fixa care nu trebuie confundata cu pupila Argyll Robertson.

Neurosifilisul poate fi confundat cu tulburarile somatoforme, scleroza multipla, boala Alzheimer, tulburarile primare de conversie, bolile imflamatorii cronice (tuberculoza, boli micotice si parazitare), tumorile sau hematoamele subdurale3;6;7.

Diagnosticul este confirmat prin demonstrarea sintezei intratecale de anticorpi specifici (treponemici), acestia fiind predominant de tip IgG5. Prezenta intratecala a anticorpilor specifici trebuie evaluata luand in considerare variabilele esentiale ale lichidului cefalo-rahidian, cum ar fi: celularitatea, concentratia totala a anticorpilor IgG, concentratia albuminei. Pentru o cuantificare mai veridica a sintezei intratecale de imunoglobuline, trebuie aplicata o functie hiperbolica pentru a distinge intre fractiunile proteice derivate din sange si, respectiv, SNC prezente in LCR (diagrama lui Reiber)4.

Recomandari pentru determinarea Treponema pallidum – IgG in LCR/ser – diagnosticul neurosifilisului4;5.

Specimen recoltat – se recolteaza obligatoriu 2 probe: a) lichid cefalorahidian recoltat prin punctie lombara si b) sange venos4.

Recipient de recoltare – a) recipient steril; b) vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator4.

Prelucrare  necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare4.

Volum minim proba – 1) 2 mL; 2) 1mL4.

Cauze de respingere a probei – ser hemolizat; plasma in loc de ser4.

Stabilitate proba 7 zile la  2-80C atat pentru ser cat si pentru LCR4.

Metoda nefelometrica (pentru determinarea albuminei, anticorpilor totali IgG in ser si LCR); hemaglutinare –TPHA (pentru determinarea anticorpilor specifici in ser si LCR)4.

Valori de referinta, comunicarea si interpretarea rezultatelor

Pe buletinul final de rezultate sunt comunicati urmatorii parametri:

Denumire parametru

Valori de referinta

Albumina in LCR

100-350 mg/L

Albumina in ser

36.6-51 g/L

Indice albuminic QAlb

< 9

IgG in LCR

<40 mg/L

IgG in ser

7-16 g/L

IgG in LCR/IgG in ser (QIgG)

< 3

Index IgG (QIgG/ Qalb)

< 0.7

TPHA IgG ASI

<1.3

 Buletinul va contine si interpretarea rezultatelor conform diagramei Reiber, cu urmatoarele situatii posibile:

-bariera hematoencefalica integra; sinteza intratecala de imunoglobuline IgG absenta;

-bariera hematoencefalica alterata; prezenta sinteza intratecala de imunoglobuline IgG; 

-bariera hematoencefalica alterata; sinteza intratecala de imunoglobuline IgG; 

-bariera hematoencefalica integra; prezenta sinteza intratecala de imunoglobuline IgG4. 

Pentru anticorpii IgG, indicele anticorpilor specifici (index specific antibodies = ASI) ASI este calculat conform formulei:

ASI = Qspec / QIgG.

Qspec = coeficientul anticorpilor IgG specifici = anticorpi IgG specifici in LCR/anticorpi IgG specifici in ser.

QIgG = coeficientul anticorpilor IgG totali = anticorpi IgG in LCR/anticorpi IgG in ser.

Daca este necesar (QIgG > Qlim) se va efectua corectia pentru sinteza locala de IgG policlonale:

ASI = Qspec / Qlim.

Qlim reprezinta fractia anticorpilor  IgG din LCR care provin numai din sange si se calculeaza cu ajutorul unei formule din indicele albuminic individual (Qalb).

In mod normal ASI <1.3. Valorile ASI 1.3-1.5 constituie un rezultat echivoc. O valoare a ASI mai mare de 1.5 indica o productie locala crescuta de anticorpi specifici2;4.

In neurosifilis ASI poate avea valori mai mari de 20. De asemenea sinteza intratecala de anticorpi specifici este mai mare in forma parenchimatoasa decat in cea meningovasculara5.

 

Bibliografie

1. Egglestone SI, Turner AJL. Serological diagnosis of syphilis. In Commun Dos. Public Health 2000, 3: 158-62.

2. Hansotto Reiber, Peter Lange. Quantification of Virus-Specific Antibodies in Cerebrospinal Fluid and Serum: Sensitive and Specific Detection of Antibody Synthesis in Brain. In Clinical Chemistry, 37/7, 1153-1160, 1991.

3. Knudsen Richard P. Neurosyphilis. www.emedicine.medscape.com, . Ref Type: Internet Communication.

4. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2010. Ref Type: Catalog

5. Lothar Thomas. Laboratory diagnosis of neurological diseases. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 1308 – 1325.

6. Lothar Thomas. Syphilis. In Clinical Laboratory Diagnostics-Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt /Main, Germany, 1 Ed., 1998, 1174 – 1178.

7. Tramont Edmund C.: Treponema pallidum (Syphilis). In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 21 ed. 2007; 58: 3035 – 3053.

< inapoi la lista

Pret 680.00 MDL