- Teste de hematologie
- Teste de biochimie
- Biochimie generală din sânge și urina
- Proteine specifice in ser si urina
- Teste biochimice din lichide de punctie
- Teste biochimice din materii fecale
- Teste biochimice pentru tulburari ereditare de metabolism
- Teste pentru nefrolitiaza
- Vitamine, oligoelemente, stres oxidativ
- Acizi grași
- Transferina carbohidrat deficitara (CDT) marker pentru alcoolism
- Markeri non-invazivi pentru afecţiunile hepatice
- Analiza chimică calculi
- Markeri endocrini
- Markeri tumorali
- Markeri virali
- Markeri cardiaci
- Markeri anemie
- Markeri ososi
- Markeri boli autoimune
- Anticorpi antispermatozoizi
- Autoanticorpi in afectiuni endocrine, cardiace, renale
- Autoanticorpi in afectiuni neurologice
- Autoanticorpi in afectiunile dermatologice
- Autoanticorpi in anemia pernicioasa
- Autoanticorpi in diabetul zaharat
- Markeri pentru afectiuni hepatice si gastrointestinale autoimune
- Markeri pentru afectiuni reumatismale si vasculite
- Markeri pentru monitorizarea evolutiei si tratamentului
- Markeri pentru sindromul antifosfolipidic
- Serologie boli infectioase
- Teste specializate de alergologie si imunologie
- Teste de biologie moleculara
- Teste de citogenetica
- Teste de microbiologie
- Toxicologie
- Citologie cervico-vaginala
- Histopatologie
- Uncategorized
Analiza polimorfismului genei IL-1 (risc parodontita)
Studii ale Slotz şi colabotorii. (1997) precum şi ale Socransky şi colab.(1998, 2000) au arătat că doar câteva specii bacteriene, din cele peste 400 cunoscute, sunt patogene şi pot determina apariţia bolii parodontale. Sunt în general bacterii anaerobe, Gram-negative care acţionează sinergic. Dintre acestea, cele considerate înalt patogene sunt: Actinobacillus actinomycetemcomitans (Haemophilus actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus (Tannerella forsythus), Prevotella intermedia şi Treponema denticola.
Agenţii patogeni parodontali produc numeroşi factori de virulență care facilitează colonizarea zonelor subgingivale şi rezistenţa la mecanismele de apărare ale gazdei, determinând în final distrugerea ţesuturilor de susţinere ale dinţilor.
Alături de speciile înalt patogene, speciile condiţionat patogene pot fi şi ele implicate în acest proces. Dintre acestea amintim: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Campylobacter rectus, Eubacterium nadatum, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.
Pentru un diagnostic rapid şi corect, testele se bazează pe tehnica polimerizării în lanţ (PCR) şi prezintă o specificitate înaltă pentru identificarea bacteriilor parodontopatogene, fiind mai sensibile decât cultura bacteriană. Ele identifică germenii utilizând ADN-ul bacterian, evitând situaţiile în care bacteriile anaerobe rezistă adesea foarte puţin în cursul transportului către laborator iar cultivarea pe mediile uzuale pot da rezultate fals negative pentru patogenii parodontali.
Recomandări:
- parodontite cu adâncimea pungii parodontale > 4 mm (în ciuda unei igiene orale satisfăcătoare)
- parodontita refractară, rezistența la tratament
- parodontite agresive, progresive
- periimplantite
Utilitate:
- stabilirea terapiei şi monitorizarea acesteia
- diagnosticul precoce al recidivelor
- estimarea riscului de eşec al implantului dentar
Informaţii importante:
Microorganismele înalt patogene implicate în parodontite sunt: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola.
Microorganismele condiţionat patogene implicate în parodontite sunt: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Campylobacter rectus, Eubacterium nadatum, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.
Stomatologii se confruntă constant cu cazuri de afectare a parodonţiului marginal la pacienţi cu o igienă orală corespunzătoare şi încărcătura microbiană scăzută. La aceştia, terapia convenţională, de curăţare a pungii parodontale, este ineficientă. În 1997 Kornman şi colab. au observat pentru prima dată, că aceşti pacienţi prezintă un defect genetic la nivelul unei componente a sistemului imun. Acest defect determină producţia în exces a unui important mediator local al inflamaţiei, Interleukina 1(IL-1). Nivelul crescut de IL-1 determină un puternic răspuns inflamator la nivelul parodonţiului, în ciuda numărului scăzut de bacterii prezente. Ca urmare, osteoclastele sunt activate în exces şi produc resorbţie osoasă.
În studiul lor, McGuire şi Nunn (1999) au arătat că, la pacienţii care prezintă o mutaţie la nivelul genei IL-1, creşte riscul ca dintele sau implantul dentar să îşi piardă susţinerea. Acest risc este de 10 ori mai mare în cazul asocierii altor factori favorizanţi, că de exemplu fumatul. Este acceptat astăzi faptul că, asocierea fumatului cu prezenţa polimorfismului IL-1, creşte riscul de complicaţii ale implantului dentar.
Polimorfismul genei IL-1
Polimorfismul genei este studiat în poziţia -889 (pentru gena IL-1A) şi în poziţia +3953 (pentru gena IL-1B). În ambele situaţii prezenta genotipului homozigot T/T este însoţită de producţia în exces a IL-1.
Recomandări:
- pacienţilor cu parodontită agresivă, rezistentă la tratament, pentru individualizarea terapiei
- pacienţilor cu parodontită diagnosticată pentru evaluarea răspunsului terapeutic
- rudelor pacienţilor ce prezintă polimorfismul genei IL-1
Utilitate
evaluării riscului înaintea unei terapii reconstructive majore
optimizării profilaxiei şi a intervalului de supraveghere
Avantajele efectuării testării genetice
Cunoaşterea genotipului IL-1, a încărcăturii microbiene şi a asocierii altor factori de risc (ex: fumatul), pot fi de folos în stabilirea prognosticului bolii şi în evaluarea riscului de edentaţie sau de mobilitate a implantului. Pe baza acestor date, medicul stomatolog poate să recomande un tratament individualizat.
IL-1 şi eşecul implantului dentar
Studii efectuate în SUA şi Elveţia, legate de eşecul implantului dentar, au demonstrat că fumătorii care prezintă o mutaţie la nivelul genei Interleukina-1 au un risc crescut de complicaţii în urma intervenţiei. Este recomandat ca fumătorii care prezintă edentaţie, consecinţă a parodontitei, să fie testaţi pentru eventuale mutaţii la nivelul acestei gene, deoarece aceste informaţii sunt importante pentru depistarea potenţialelor stări patologice periimplantare. Astfel, atât tratamentul cât şi urmărirea corectă a pacientului cu parodontita se face cunoscând toţi aceşti factori care pot interveni în evoluţia bolii.
Terapia parodontitei
În situaţia în care se semnalează prezenţa bacteriilor înalt patogene, ex: P. gingivalis şi A. Actinomycetemcomitans, conduita clasică de tratament, reprezentată de manopere mecanice şi ultrasonice, că detartrajul şi chiuretajul subgingival, sunt deseori ineficiente în combaterea acestora. Chiar şi după efectuarea unui tratament corect se observă pierderea ataşamentului parodontal şi resorbţia osoasă.
În aceste cazuri, terapia antibiotică concomitentă, stabilită pe baza unui diagnostic microbian corect, este eficientă şi are puţine efecte adverse.
Alegerea antibioticului se face ţinând cont de spectrul de acţiune al acestuia şi de tabloul clinic al parodontitei, astfel tratamentul diferă de la pacient la pacient. În principal, atât tratamenul local cât şi cel sistemic sunt disponibile. În caz de parodontita generalizată se indică antibioterapie sistemică. Dacă infecţia este localizată, se preferă tratamentul antibiotic local.
În general, terapia antibiotică este recomandată după efectuarea tratamentului mecanic (chiuretaj subgingival) şi doar după testarea prealabilă a încărcăturii bacteriene, pentru a se evita astfel atât supra- cât şi subdozajul medicamentos.