RECOLTĂM ANALIZE MEDICALE LA DOMICILIU. PENTRU PROGRAMARE -
079 904 000

Корзина

Testul Covid se cumpara separat,
astfel cosul va fi golit

Continuati
Anulati

Nu puteti adauga alte teste in cos. Cosul contine testul PCR COVID-19 care se achita separat.

Continuati
logo logo logo logo
Врачам

Профили заболеваний

Анемии

Анемия одна из распространенных ситуаций в медицинской практике. С функциональной точки зрения она определяется недостаточной массой эритроцитов для обеспечения адекватного количества кислорода периферическим тканям. На практике анемией считают, когда концентрация гемоглобина, гематокрит и / или количество эритроцитов ниже контрольных значений.1
Анемия сама по себе не болезнь, а признак болезни.


Классификация анемий важна в диагностической стратегии. Широко используются два типа классификации: морфологическая и функциональная.

1. Морфологическая классификация анемии учитывает оценку размера, формы и степени нагрузки гемоглобином эритроцитов. Клиницисту доступны три основных метода оценки этих аспектов: расчет показателей эритроцитов, исследование мазка крови и анализ кривой распределения эритроцитов по объему.2 Морфологическая классификация анемий может указывать на некоторые механизмы заболевания, что позволяет направить дальнейшие исследования на определенную группу этиологических факторов.3
По этому критерию анемии делятся на нормоцитарные (MCV 80-100fl), микроцитарные (MCV 100fl).

Микроцитарные анемии -общей патогенной характеристикой у них является недостаточность синтеза гемоглобина с появлением гипохромии. Нормальный биосинтез гемоглобина происходит в цитоплазме эритробластов костного мозга и требует присутствия в оптимальных количествах трех компонентов: железа, протопорфирина и глобина. В зависимости от уровня дефицита микроцитарные анемии различаются от: нарушений обмена железа (например, железодефицитная анемия, простая хроническая анемия), заболеваний синтеза молекул глобина (например, гемоглобинопатий, талассемии) и заболеваний синтеза гема и порфирина ( сидеробластная анемия).
Наиболее частой причиной является дефицит железа, причем железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии в мире.1 Уменьшение общего количества железа в организме значительно снижает поступление железа в костный мозг и приводит к характерной гипохромной микроцитарной анемии; также снижение содержания железа в тканях вызывает признаки и симптомы, такие как изменения цвета кожных покровов, атрофия слизистой оболочки, астения и т. д., характерные для этого типа анемии. Заболевание поражает лиц обоего пола и всех возрастов, но преобладает у женщин и детей.4

Простая хроническая анемиявторая по частоте встречаемости - это легкая или умеренная анемия у пациентов с инфекционными, воспалительными или опухолевыми заболеваниями, которая сохраняется более 1-2 месяцев и характеризуется гипосидеремией при наличии больших ретикулоэндотелиальных отложений железа.5
Наследственные заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза молекул глобина, можно разделить на: гемоглобинопатии - характеризующиеся вариантами структурно аномального гемоглобина и талассемия - семейство анемий с высокой клинической гетерогенностью, которые имеют общий недостаточный синтез одного или нескольких много полипептидных цепей в нормальном гемоглобине. Клинически эти состояния обычно проявляются как гемолитическая анемия, но некоторые из них функционально нормальны и, следовательно, не имеют клинических проявлений («клинически бессимптомные»). 6 Важную роль в лабораторной диагностике играют гемограмма, мазок крови, электрофорез Hb.
Сидеробластные анемии представляют собой гетерогенную группу заболеваний, наследственных или приобретенных, характеризующихся наличием «кольцевых сидеробластов» в костном мозге из-за накопления железа в митохондриях.7 Избыток митохондриального железа считается следствием недостаточного синтеза гема в результате снижения продукции протопорфирина или нарушения связывания железа с протопорфирином. Степень гипохромии и микроцитоза значительно варьируется от одной формы сидеробластной анемии к другой. Диморфизм эритроцитов часто выражен, при этом популяция гипохромных микроцитов сосуществует с популяцией нормальных или даже макроцитарных эритроцитов.8

Макроцитарные анемии можно разделить на две группы по биохимическим и морфологическим критериям: мегалобластные и немегалобластные анемии.
При мегалобластных анемиях морфологическим признаком является наличие аномальных предшественников эритроидов в костном мозге, характеризующихся увеличением размера и специфическими изменениями внешнего вида ядерного хроматина. Эти отдельные клетки представляют собой морфологическое выражение биохимической аномалии, соответственно задержку синтеза ДНК. На скорость синтеза гемоглобина, соответственно на синтез РНК, не влияет, в то время как скорость клеточных делений снижается, следовательно, цитоплазматические компоненты, особенно Hb, синтезируются в избытке во время задержки между клеточными делениями, что приводит к образованию больших эритроцитов. Два характерных изменения в мазке крови, которые позволяют дифференцировать мегалобластные анемии, - это наличие макроовалоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром. При мегалобластной анемии VEM обычно составляет> 110 мкл (110–130 мкл, даже до 160 мкл). Наиболее частые причины - дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.9
Немегалобластные макроцитарные анемии не имеют общего патогенетического механизма. Они представляют собой макроцитарные анемии, при которых медуллярные предшественники эритроидов являются нормальными. На синтез ДНК не влияет. ВЭМ обычно несколько увеличена (100 - 110 фл); напр. анемии, связанные с тяжелым эритропоэзом (гемолитическая и постгеморрагическая анемия), алкоголизмом, заболеваниями печени, гипотиреозом, миелодиспластическими синдромами, апластической анемией, приобретенной сидеробластной анемией и т. д.

Нормоцитарные анемии делятся на: анемию, связанную с адекватным эритропоэтическим ответом (постгеморрагическая анемия, гемолитическая анемия - может быть от легкой до макроцитарной), анемия, связанная с низкой секрецией эритропоэтина (например, анемия при почечной недостаточности, анемия при заболеваниях печени, анемия при эндокринной недостаточности, анемия при хронических заболеваниях - также может быть микроцитарной), анемия, связанная с неадекватной медуллярной реакцией (например, апластическая анемия, миелодиспластическая анемия, дизэритропоэтическая анемия).1,10

2Функциональная классификация анемий оценивает продукцию эритроцитов костным мозгом.3 Определение относительного или абсолютного количества Rt является важным показателем медуллярной эритропоэтической активности, обеспечивающим начальную оценку, если анемия вызвана нарушением продукции эритроцитов или потерей циркулирующих эритроцитов (кровотечением или гемолизом). 11,12,13 В зависимости от количества ретикулоцитов анемии делятся на гипорегенеративные и регенеративные.

Медицинские анализы, доступные в лабораториях Synevo:


Библиография:

1. Glader B. Anemia: General Considerations, în Wintrobe’s Clinical Hematology, Philadelphia. 2004, 948-975
2. G. Richard Le, Anemia: A Diagnostic Strategy, în Wintrobe’s Clinical Hematology, 1999, 908-921
3. Dan Coliţă, Anemiile. Generalităţi, Clasificare, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie partea I, 1997, 556-567
4. N. Munteanu, Anemia feriprivă, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie partea I, 1997, 579
5. Robert T. Means, Jr, The Anemia of Chronic Disorders, în Wintrobe’s Clinical Hematology, 1999,1011
6. John N. Lukens, The Abnormal Hemoglobins: General Principles, în Wintrobe’s Clinical Hematology, 1999, 1329
7. N. Munteanu, Anemii sideroblastice, în Tratat de Medicină Internă, Hematologie partea I, 1997, 614
8. Sylvia S. Bottomley, Sideroblastic Anemias, în Wintrobe’s Clinical Hematology, 1999, 1022-1024
9. Carmel L. Megaloblastic Anemias: Disorders of Impaired DNA Synthesis, în Wintrobe’s Clinical Hematology. Lippincott, Williams, and Wilkins, Philadelphia, 11 ed. 2004, 1367-1413
10. Thomas L, Bartl R. Hematology, in Clinical Laboratory Diagnostics. 1998, 463-547
11. B Weinberg. Monunuclear Phagocytes, in Wintrobe’s Clinical Hematology. Philadelphia ed. 2004, 349-377
12. DeMott W, Tilzer L. Hematology, in Laboratory Test Handbook. Hudson (Cleveland) ed. 1994, 517-617
13. Desai S. Complete Blood Count, in Clinicians’s Guide to Laboratory Medicine. Hudson (Cleveland) ed. 2004, 13-18

Подробнее об анализах: